卡維地洛治療慢性心衰90例的臨床觀察

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1、卡維地洛治療慢性心衰90例的臨床觀察卡維地洛治療慢性心衰90例的臨床觀察【摘要】目的通過臨床試驗(yàn)來觀察卡維地洛治療慢性心衰的臨床療效。方法將180例慢性心衰患者隨機(jī)分為兩組,對(duì)照組常規(guī)應(yīng)用強(qiáng)心試類、利尿類、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)及血管擴(kuò)張藥物常規(guī)治療。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上予卡維地洛。觀察兩組的療效。結(jié)果治療組有效率91%,對(duì)照組為64%,兩組比較有顯著性差異(P<0.05),但卡維地洛組比對(duì)照組更為明顯。治療中未見明顯不良反應(yīng)和肝腎功能損害。結(jié)論卡維地洛在心衰常規(guī)用藥基礎(chǔ)上使用，治療慢性心衰是有效、安全的。【關(guān)鍵詞】卡維地洛慢性心衰有效性中國分類號(hào):R541.6

2、文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)號(hào):A文章編號(hào):1005-0515(2010)10-144-02慢性心力衰竭(CHF)是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的致死原因?？ňS地洛作為新的非選擇性并有擴(kuò)張血管作用的B受體阻滯劑,能明顯降低心力衰竭患者的病死率及提高患者的運(yùn)動(dòng)耐量，合理使用可改善患者的預(yù)后?？ňS地洛治療心力衰竭的機(jī)制［1］:減慢心率、調(diào)節(jié)交感神經(jīng)內(nèi)分泌活性、拮抗去甲腎上腺素對(duì)心肌的毒性作用及其抗氧化、抗凋亡作用等?？ňS地洛既可以直接通過腎上腺索能受體阻滯作用抑制心肌重構(gòu)。又可以間接通過抑制腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)抑制心肌重構(gòu)［2］。本研究目的在于評(píng)價(jià)常規(guī)治療聯(lián)合卡維地洛治療慢性心衰的

3、臨床療效。資料與方法選取我科2008年1月一2010年2月間住院或者門診慢性心衰患者180例。慢性心力衰竭參照《慢性收縮性心力衰竭的治療建議》制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］?？ňS地洛使用禁忌癥者不入選：(1)高度房室傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重的心動(dòng)過緩患者⑵休克患者⑶哮喘患者⑷慢性阻塞性肺氣腫患者(5)肝功能減退者［4］。心衰病因構(gòu)成:冠心病心衰90例，擴(kuò)張型心肌病心衰20例，高血壓性心臟病心衰70例。男96例，女84例,年齡30-75歲,平均61.2歲；心衰病史4個(gè)月-17年，平均3.9年。所有患者隨機(jī)分成兩組，治療組90例，即卡維地洛治療組，根據(jù)紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，心功能

4、II級(jí)34例,III級(jí)38例，IV級(jí)18例;對(duì)照組90例，即常規(guī)方法治療組,心功能II級(jí)39例，III級(jí)37例，IV級(jí)14例。兩組年齡、性別比較無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。方法:①對(duì)照組給了強(qiáng)心貳類、利尿類、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)及血管擴(kuò)張藥物常規(guī)治療。②治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用卡維地洛，起始劑量3.125mg>2次/d,口服2周,如血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、心率〉60次/min以上,可增至6.25mg>2次/d。此后劑量可每隔2周加倍直至目標(biāo)劑量25mg,2次/d或患者可耐受的最大劑量。療程6個(gè)月。觀察指標(biāo):①臨床癥狀和體征:頭暈、胸悶、呼吸困難、心率、血

5、壓及肺部羅音。②超聲心動(dòng)圖下測(cè)定左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、E/A比值、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。療效和安全性評(píng)定:①顯效:治療后心衰癥狀及體征消失,心功能改善相差2級(jí)及以上者。②有效:心衰癥狀及體征改善明顯，仍有部分心衰表現(xiàn)，心功能改善相差1級(jí)者。③無效:心功能改善不足1級(jí)或癥狀體征無改善甚至惡化者。統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:計(jì)量資料以均值土標(biāo)準(zhǔn)差(土s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用x²檢驗(yàn)。差異顯著水平以P<0.05為標(biāo)準(zhǔn)。結(jié)果兩組心功能改善情況治療組治療后顯效56例，有效26例，無效8例，總有效率91%;對(duì)照組治療后顯效28例,

6、有效30例,無效32例，總有效率64%。治療組治療效果優(yōu)于對(duì)照組，見附表1。兩組治療前后超聲心動(dòng)圖參數(shù),見附表2。LVEDD值治療前后相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,LVESD值治療前后差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。E/A值和LVEF(%)值經(jīng)治療后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。經(jīng)治療后E/A值下降,LVEF(%)值上升。對(duì)照組2例觀察期間猝死，計(jì)入治療無效。治療組治療后患者有心率減慢，血壓無明顯改變。治療組用藥后血常規(guī)、電解質(zhì)、肝功能及血糖血脂均無異常改變(P>0?05)。討論慢性心衰不僅存在血液動(dòng)力學(xué)紊亂，也是一種神經(jīng)內(nèi)分泌障礙。心衰的進(jìn)展中神經(jīng)激素起著至關(guān)重要的作用，它能激活交感神經(jīng)系統(tǒng),使3腎上腺素能

7、神經(jīng)釋放去甲腎上腺素顯著增高，而長期的交感神經(jīng)刺激能使B腎上腺素能受體系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺呈進(jìn)行性減敏，B受體下凋，導(dǎo)致心肌收縮和舒張功能下降[5]。心衰吋，由于交感神經(jīng)過度激活，B1受體下調(diào),mRNA表達(dá)下降。參與0受體減敏的g蛋白耦聯(lián)受體激酶(GRK2)增加，使心功能惡化?？ňS地洛通過B1受體阻滯作用及降低GRK2水平[6],抑制受體下調(diào)，保護(hù)心功能?？ňS地洛的Q1受體阻滯作用介導(dǎo)血管舒張?減輕心臟后負(fù)荷?改善心功能。并且由于B受體阻滯作用，降低血壓的同時(shí)不會(huì)引起反射性心率加快。此外，它還具有其他一些獨(dú)特