慢肝炎肝硬化肝癌ppt課件.ppt

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1、慢性病毒性肝炎病毒性肝炎病程持續(xù)一年以上者為慢性肝炎。多數(shù)由急性肝炎遷延而來，約有5－10％病人可發(fā)展為慢肝，少數(shù)病例可起并隱匿。治療不當(dāng)，營養(yǎng)不良，飲酒，服用對肝有毒藥及合并其他疾病，常是慢性肝炎的誘因。1HBV是慢性肝炎的主要原因，HCV感染約50％病人可紙慢肝，約25％慢肝在5－10年后進展為肝硬化。HDV－HBV重疊感染也可發(fā)展為慢肝。HAV、HEV不致慢肝。2慢性持續(xù)性肝炎病理改變輕，肝結(jié)構(gòu)基本保持完好。肝細胞輕度變性伴小灶性壞死，壞死區(qū)有炎細胞浸潤。門管區(qū)纖維組織輕度增生，有淋巴、漿細胞浸潤，呈灶性分布，枯否細胞增生肥大。肝小葉界板未受破壞，不見碎片壞死。3（1）慢

2、性小葉性肝炎在慢性期間內(nèi)，即病程在6月～1年以上，所發(fā)生的病變卻與急性肝炎相同，在小葉內(nèi)出現(xiàn)壞死和炎癥改變。由乙肝、丙肝所引起。（2）慢性門脈性肝炎肝實質(zhì)僅見輕度炎癥病變，偶見灶性壞死，主要是門管區(qū)有單核細胞、主要是淋巴細胞浸潤，使門管區(qū)擴大。4（3）慢性間隔性肝炎可考慮慢性活動性肝炎的恢復(fù)期，已降到慢持肝的水平。在肝小葉有纖維間隔形成，炎細胞少見，不形成假小葉。地衣紅（＋）可證明有HBsAg存在。5可出現(xiàn)毛玻璃樣肝細胞，細胞大，胞漿細顆粒狀，淡紅色，不透明，周圍可有空暈，似毛玻璃故名，常與HBsAg存在有關(guān)。用免疫熒光，免疫酶標(biāo)法可檢測HBsAg等抗原。6臨床上

3、有食欲減退、乏力、腹脹、肝區(qū)痛、肝大壓痛等表現(xiàn)，常無黃疸，轉(zhuǎn)氨酶在疾病活動時升高。一般能堅持工作。病程可遷延數(shù)年之久，但經(jīng)適當(dāng)休息治療，常在1～2年內(nèi)恢復(fù)。極少發(fā)展為肝硬化。7慢性活動性肝炎基本病變由碎片狀壞死、灶性壞死、融合性壞死、主質(zhì)再生、膽管病變、炎細胞浸潤及纖維化所組成。8本病特征為肝小葉界板壞死，出現(xiàn)碎片狀壞死。其特點是在門管區(qū)與肝主質(zhì)交界處或肝主質(zhì)和結(jié)締組織之間交界處，因肝細胞主性壞死，有淋巴細胞、漿細胞浸潤，并有纖維組織伸入肝主質(zhì)、圍繞和分隔單個或小群肝細胞，叫做碎片狀壞死。9灶性壞死－散在性壞死，是指在局部區(qū)域，有一個或多個主質(zhì)細胞溶解消失，或僅見嗜酸性小體

4、，有少量淋巴細胞積聚。融合性壞死，是指成群肝細胞溶解壞死，消失而致網(wǎng)狀支架顯露，當(dāng)壞死范圍較大時可致網(wǎng)狀支架塌陷。當(dāng)發(fā)生更為廣泛的融合性壞死，并連接于不同血管結(jié)構(gòu)時，稱為橋形壞死。中央V－中央V、中央V－門管區(qū)、門管區(qū)－門管區(qū)。10肝細胞可有再生。壞死區(qū)、門管區(qū)有淋巴細胞浸潤，C型肝炎可見淋巴濾泡形成。膽小管可見炎性改變。纖維化大多數(shù)呈間隔型，稱間隔型纖維化?？煞譃橹鲃娱g隔和被動間隔兩類。11慢活肝可分輕、中、重。輕型：碎片狀壞死累及部分門管區(qū)。中度：碎片狀壞死累及每個門管區(qū)，同時有明顯灶性壞死及主動間隔形成，基本保持肝小葉結(jié)構(gòu)。重度：壞死更廣泛，明顯碎片狀壞死

5、及主動間隔形成，并出現(xiàn)橋狀及較廣泛融合性壞死，伴被動間隔形成。有不同程度肝小葉破壞。12慢活肝，尤其是重度者，由于其反復(fù)發(fā)作，可進展為肝硬化，甚至肝細胞癌，預(yù)后差。臨床上可見體力顯著減退，不能堅持工作，明顯乏力，肝腫大，觸痛，質(zhì)地堅實，黃疸持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，出現(xiàn)蜘蛛痣、肝掌、轉(zhuǎn)氨酶持續(xù)或反復(fù)升高，肝功能檢查有異常。13第九節(jié)肝硬化肝硬化是多種原因引起的慢性進行性肝疾患。其特點是肝實質(zhì)反復(fù)，彌漫性損害和再生及纖維組織增生，使肝的正常小葉結(jié)構(gòu)破壞及血管改變，造成肝臟縮小、變硬、結(jié)節(jié)狀，可出現(xiàn)門脈高壓和有功能障礙。臨床上有食欲不振、營養(yǎng)不良、腹水和水腫、脾腫大和食管靜脈曲張等。1

6、4一、肝硬化的分類（一）綜合性分類：門脈性、壞死后性、瘀血性、膽汁性，寄生蟲性五類。（二）病因?qū)W分類：肝炎后、精性、中毒性、營養(yǎng)缺乏性、膽汁性、瘀血性、寄生蟲性、色素性、銅代謝障礙性、α1－抗胰蛋白酶缺乏性等。15（三）形態(tài)學(xué)分類結(jié)節(jié)：>3mm大結(jié)節(jié)，≤3mm小結(jié)節(jié)纖維間隔：≤1mm寬間隔，>1mm窄間隔161、大結(jié)節(jié)型：結(jié)節(jié)大小不等，大多數(shù)（80％）為大結(jié)節(jié)，纖維間隔寬，寬窄不等。2、小結(jié)節(jié)型：結(jié)節(jié)小，均勻，纖維間隔窄、一致。3、混合型：大小結(jié)節(jié)相混，中占50±10％。4、不全分隔型：眼觀無明顯結(jié)節(jié)，鏡下可見少數(shù)結(jié)節(jié)。纖維間隔伸入肝小葉內(nèi)形成不全分隔。17

7、早期肝硬化：肝細胞再生形成大小不等結(jié)節(jié)，若結(jié)節(jié)周圍已有膠原纖維包繞者，為早期肝硬化。若肝小葉完好無再生結(jié)節(jié)形成，只有門管區(qū)有纖維組織增生者為肝纖維化。18二、結(jié)節(jié)性肝硬化本型相當(dāng)于門脈性，酒精性肝硬化。病因和發(fā)病原理：肝硬化的發(fā)生必然有三大改變：肝細胞彌漫性變性壞死、纖維組織增生和肝細胞再生。而纖維化是當(dāng)前研究熱點，進展很快。19肝纖維化的特點是新合成的細胞外基質(zhì)（ECM）堆積，形態(tài)學(xué)表現(xiàn)為結(jié)締組織過多。纖維化是指肝內(nèi)膠原及其他基質(zhì)成分?jǐn)?shù)量增多。目前認(rèn)為由于肝內(nèi)融合性壞死、網(wǎng)狀支架塌