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1、作業(yè)題環(huán)孢素A(cyclosporin)和FK506都是常用的免疫抑制藥物，請查閱相關(guān)資料并結(jié)合本章所講內(nèi)容解釋：為什么這兩個藥物可以抑制T細胞介導的移植排斥？FK506Cyclosporin兩種藥物都可以阻斷鈣調(diào)磷酸酶(calcineurin)與Ca2+/鈣調(diào)蛋白復合物的形成，使鈣調(diào)磷酸酶不能被激活，從而不能完成轉(zhuǎn)錄因子NFAT的去磷酸化，使其不能進核，最終阻斷T細胞激活過程中的信號傳導。這樣T細胞就不能被激活和增值，實現(xiàn)免疫抑制的功效。第九章細胞介導的毒性反應細胞介導的免疫應答和體液免疫應答抗體主要在細胞外
2、的區(qū)域起作用，結(jié)合并中和抗原躲過胞外的抗體，進入胞內(nèi)區(qū)域的抗原則要依賴細胞免疫系統(tǒng)T細胞，NK細胞，樹突細胞和巨噬細胞是最重要的參與細胞毒性反應的細胞效應T細胞的特性CytotoxicTCell毒性T細胞Naturalkillercells自然殺傷細胞、NKTcell抗體依賴的細胞介導的毒性反應主要內(nèi)容效應反應根據(jù)效應細胞的不同，細胞介導的免疫反應可以分為兩類：直接毒理活性的效應細胞介導的效應反應抗原特異性的毒性T淋巴細胞（CTL）非特異性的細胞：NK和巨噬細胞CD4+T細胞介導的超敏反應效應T細胞的特性效應T
3、細胞是分化后的T細胞，不需要協(xié)同信號的激活效應T細胞有更多的細胞粘附分子，來促進與靶細胞的結(jié)合效應T細胞表達大量的效應分子效應T細胞與未成熟T細胞的對比協(xié)同激活信號細胞粘附分子遷移機制二級淋巴組織三級淋巴組織炎性反應區(qū)域裂解靶細胞激活巨噬細胞激活B細胞效應T細胞表達多種效應分子細胞毒素毒性T細胞(CTL)CTL由免疫激活的Tc產(chǎn)生CTL具有裂解的活性，在識別和清除發(fā)生改變的自我細胞（病毒感染或腫瘤細胞）的過程以及移植排斥反應中起了重要作用。一般CTL為CD8+，且為MHCⅠ限制型CTL的產(chǎn)生APC許可協(xié)同激活信
4、號CTL-P:CTL的前體細胞記憶型CTL-P的激活需要的更少檢測CTL——MHC四聚化生物素標記的MHC鏈酶親和素熒光標記MHC四聚化四聚體特異性地與TCR結(jié)合，篩選肽檢測熒光信號體內(nèi)對CD8+T細胞的定位血液和器官淋巴組織和器官外圍淋巴結(jié)肝臟脾臟肺腎外圍血液腸系膜淋巴結(jié)腸骨髓CTL殺死靶細胞CTL對腫瘤細胞的進攻CTL腫瘤細胞掃描電鏡CTL殺死靶細胞的過程連接形成胞質(zhì)重排顆粒顆粒胞吐解離再循環(huán)抗原激活對CTL與細胞粘附分子結(jié)合能力的影響CTL的微粒在明場中清晰可見微粒中包含了穿孔素和粒酶（絲氨酸蛋白酶），這
5、些在CTL-P中都不存在Junctionalspace穿孔素造成了靶細胞的穿孔靶細胞聚合的穿孔素完整的孔穿孔素單體敲除穿孔素的小鼠仍有CTL活性——存在另一機制Fas和FasL在起作用靶細胞凋亡的兩種途徑自然殺傷細胞NKcellsNK細胞由IFN-γ,IFN-β,IL-12激活CD2,IL-2Rβsubunit,CD-16(FcRIII)天然免疫，獲得性免疫兩個受體模型：抑制/激活受體病毒感染的時間過程——NK細胞的重要性病毒的滴度病毒特異性的CTLNK細胞的激活與抑制NKT細胞抗體依賴的細胞介導的毒性反應
