血乳酸清除率在小兒膿毒性休克中的應(yīng)用

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1、墾』型堂苤壹2010年9月第37卷第5期IntJPediatr，Sep2010，Vo1．37，No．5·綜述·血乳酸清除率在小兒膿毒性休克中的應(yīng)用陳云娥(綜述)許峰(審校)【摘要】血乳酸是反映全身組織灌注情況和細(xì)胞內(nèi)是否缺氧的敏感標(biāo)志物。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，膿毒性休克時(shí)血乳酸明顯增高，當(dāng)休克得到改善，血乳酸可很快下降。因此，測(cè)定體內(nèi)乳酸的清除率可準(zhǔn)確提示膿毒性休克的血流動(dòng)力學(xué)改變情況并對(duì)其預(yù)后作出有效評(píng)估。該文就血乳酸清除率在／bJL膿毒性休克中的研究進(jìn)展作一概述?！娟P(guān)鍵詞】乳酸清除率；膿毒性休克；乳酸Theapplicationoflactateclearanceinchildrenwiths

2、epticshockCHENrun—e．XUFeng．DepartmentofPediatricIntensiveCareUnit，ChildrensHospitalofChongqingMedicalUniversity，Chongqing400014，China【Abstract】Bloodlactatelevelisasensitiveindicatorofpoortissuebloodperfusionandoxygendebtinthecel1．Recentlyexperimentalstudieshaveshownthatbloodlactatelevelincreasessig

3、nificantlywhensepticshockhappens．Onthecoutrary，bloodlactateleveldecreasesquicklywhenthesituationisimproved．Additionaly，lactateclearanceisaprecisepredictorofthehemodynamicschangesinpatientswithsepticshockandhasbeenshowntobecorrelatedwithprognosis．【Keywords】Lactateclearance；Sepictshock；Lactate膿毒性休克是兒

4、科常見(jiàn)的危急重癥，嚴(yán)重威脅患者，血乳酸清除率會(huì)下降。一些非缺氧因素如藥物中兒的生命?。小兒膿毒性休克發(fā)病率及病死率較毒、先天性代謝性疾病、腫瘤性疾病等可致乳酸轉(zhuǎn)運(yùn)障高J，對(duì)液體復(fù)蘇反應(yīng)良好。，因此要選擇一個(gè)指標(biāo)礙，導(dǎo)致乳酸增高。所以乳酸酸中毒并非機(jī)體缺氧所以合理評(píng)估患兒循環(huán)狀態(tài)，指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后。血特有。乳酸濃度是反映全身組織灌注情況和細(xì)胞內(nèi)是否缺氧因此，根據(jù)是否存在組織缺氧可將乳酸酸中毒分的敏感標(biāo)志物，危重患兒在組織灌注不良及低氧等情為A型和B型，這對(duì)研究乳酸酸中毒病因的分類有重況下，血乳酸明顯增多。當(dāng)危重病得到有效控制、低要意義。A型乳酸酸中毒有嚴(yán)重灌注不良和組織缺氧狀態(tài)迅速糾正后，體

5、內(nèi)的乳酸可很快降低。因此乳氧，其病因包括心肺功能衰竭、嚴(yán)重貧血、出血、低血酸清除率可準(zhǔn)確提示膿毒性休克的血流動(dòng)力學(xué)改變情壓、膿血癥或一氧化碳中毒。B型乳酸酸中毒無(wú)嚴(yán)重況并對(duì)其預(yù)后作出有效評(píng)估。灌注不良和組織缺氧，包括各種藥物、毒素、先天性酶1乳酸相關(guān)代謝缺乏所致肝。腎及多器官衰竭和腫瘤等疾病。但在臨床乳酸最初由1780年瑞典化學(xué)家Scheele從酸奶中實(shí)踐中往往有多種因素參與，導(dǎo)致A型和B型的因素分離出來(lái)。正常機(jī)體在有氧代謝狀態(tài)下能產(chǎn)生少量乳常同時(shí)發(fā)生。另外，D．乳酸中毒發(fā)生于小腸切除術(shù)后酸，約0～0．8mmol／(L·kg·h)。血乳酸是葡萄糖無(wú)氧代導(dǎo)致的短腸綜合征，因過(guò)量的碳水化合物轉(zhuǎn)到

6、結(jié)腸，在謝的最終產(chǎn)物，它反映組織對(duì)氧的需求與血液的供氧結(jié)腸經(jīng)異常菌叢作用產(chǎn)生D{L酸，一旦被吸收很難被能力是否平衡。當(dāng)機(jī)體呼吸循環(huán)功能障礙或因活動(dòng)增代謝并且呈現(xiàn)陰離子間隙增高的代謝性酸中毒。加引起組織需氧增加導(dǎo)致組織供氧不足時(shí)，無(wú)氧酵解2小兒膿毒性休克血乳酸增高的機(jī)制使乳酸產(chǎn)生明顯增多。4,JL膿毒性休克時(shí)，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，可為低排正常人血乳酸濃度為(1．04-0．5)mmo]，L，≥高阻、低排低阻或高排低阻，但多存在有效循環(huán)量不2．0mmol／L即為高乳酸血癥，≥5．0mmol／L時(shí)常伴有代足。有效循環(huán)血量不足導(dǎo)致乳酸代謝紊亂，產(chǎn)生高乳謝性酸中毒(pH<7．35)，稱乳酸酸中毒。乳酸酸中

7、毒酸血癥，其發(fā)生機(jī)制為全身組織細(xì)胞灌注不良致氧的主要由組織低灌注所致，但血乳酸增高在嚴(yán)格意義上供需失衡，進(jìn)一步出現(xiàn)細(xì)胞氧利用障礙，線粒體活性降并不能完全代表組織缺氧。例如合并肝功能不全的患低，丙酮酸不能進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化而被還原為乳酸，ATP產(chǎn)生減少，隨著缺氧加重，乳酸持續(xù)產(chǎn)生。另一方DOI：10．3760／cma．j．issn．1673·4408．2010．05．021面。／J',JL膿毒性休克時(shí)，應(yīng)激致高