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1、第30卷第5《驢期》告報究研《驢》實驗動物科學Vo1．30NO．52013年1O月LAB0RAT0RYANIMALSCIENCEOctober2O13啼芬太尼聯(lián)合東莨菪堿預處理對大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響周潔桑黎黎毛劍楠李星翰薛芝劉曉凡孟勇(徐州醫(yī)學院機能實驗室，徐州221004)摘要：目的探討芬太尼聯(lián)合東莨菪堿預處理對大鼠心肌缺血再灌注后的心肌保護效應。方法24只雌性大鼠隨機分為3組(每組8只)：即C組(心肌缺血再灌注組)、F組(芬太尼組)、F+D組(芬太尼+東莨菪堿組)。記錄缺血前、再灌注即刻、再灌注30min、再灌注120min等的心率(HR)、左心室收縮壓峰值(LVSP)、左
2、心室舒張末壓(LVEDP)、左心室收縮及舒張最大壓力變化速率(4-dp／dt?)。再灌注120min后，均取動脈血樣3mL，測定血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、血清丙二醛(MDA)濃度、一氧化氮(NO)的濃度進行統(tǒng)計分析。結果血液動力學的各組時間節(jié)點間的HR和LVEDP無顯著差異(P>0．05)，LVSP、±dp／dt?F組在再灌注30rain、120min時較c組顯著升高(P<0．05)，F(xiàn)+D組則顯著高于F組(P<0．05)。生化指標中F+D組的SOD活力與C組和F組比較無顯著差異(P>0．05)，F(xiàn)+D組的MDA濃度顯著低于其余兩組(P<0．05)，F(xiàn)組和F+D組的NO濃度都明
3、顯高于c組(P<0．05)。各組心律失常嚴重程度評分，F(xiàn)+D組最低(P<0．05)。結論芬太尼聯(lián)合東莨菪堿比單純使用芬太尼預處理具有更好的對心肌缺血再灌注損傷的保護作用。關鍵詞：心肌缺血再灌注損傷；芬太尼聯(lián)合東莨菪堿；大鼠中圖分類號：Q95—33文獻標識碼：A文章編號：1006—6179(2013)05—0037一O4阿片類藥物芬太尼對心肌缺血再灌注損傷有限公司)、氫溴酸東莨菪堿注射液(上海禾豐制藥(myocardialischemiaandreperfusioninjuryMIRI)的有限公司)。保護作用已進行了廣泛研究，但其作為復合麻醉的1．1．3儀器：HASEEpowerlab數(shù)
4、據(jù)采集系統(tǒng)(U．S．鎮(zhèn)痛成分與巴比妥類藥物合用時，可加強本品對呼A)；HX一300S動物呼吸機(成都泰盟科技有限公司)。吸中樞的抑制作用。東莨菪堿能拮抗其所致的中樞1．2方法性呼吸抑制作用¨。且對MIRI具有保護作用，稱鼠體質(zhì)量，用1％戊巴比妥鈉按50mg／kg劑臨床上也采用其作為麻醉誘導藥應用于手術麻醉。量腹腔注射麻醉后束縛于手術臺上。各手術部我們擬采用芬太尼與東莨菪堿聯(lián)合用藥的方式，來位在術前均用碘伏消毒，在距尾端1／3處打開尾靜探究其對MIRI損傷的影響。脈通道備用。連接心電圖儀后行頸部手術，分離出右頸總動脈和氣管。將用于連接powerlab生物信號1材料和方法采集系統(tǒng)的大鼠專用
5、動脈插管插入右頸總動脈，并緩慢向心臟方向推送，直至生物信號采集系統(tǒng)顯示1．1材料器的左心室舒張壓(1eftventriculardiastolicpressure，1．1．1動物：24只雌性SD大鼠，6周齡，體質(zhì)量LVDP)圖像顯示進入左心室為止(見圖1)，結扎并(220±10)g，由徐州醫(yī)學院實驗動物中心提供。生固定好動脈插管。氣管行倒T型切口，用于大鼠用產(chǎn)許可證號SCXK(蘇)2010—0003，使用許可證號氣管插管的結扎。胸部手術：在胸骨柄上正中1cmSYXK(蘇)2010—0011。處，縱行切開皮膚至腋下水平線處，用止血鉗作鈍性1．1．2藥品：戊巴比妥鈉(中國醫(yī)藥(集團)上?；?/p>
6、掀開并分離胸淺肌和胸深肌，在暴露的第三四肋間學試劑公司)、枸櫞酸芬太尼注射液(宜昌人福藥業(yè)隙剪開肌肉并于第三肋打開胸腔，立刻將氣管插管收稿日期：2013—08—27作者簡介：周潔(1968一)，女，實驗師。研究方向：機能學實驗。E—mail：mbeton@163．corn第5期周潔等：芬太尼聯(lián)合東莨菪堿預處理對大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響‘39·與C組比較P<0．05；與F組比較P<0．05；ComparewithCgroup‘P<0．05：comparewithFgroup△P<0．05表2各組血液生化指標(n=8?！纒)的MDA濃度最低。SOD值三組問無顯著差異，表Table2Bl
7、oodbiochemicalindexesineachgroup(n=8，±)明芬太尼以及芬太尼聯(lián)合東莨菪堿抑制再灌注后心肌組織的脂質(zhì)過氧化反應，可能不是通過SOD清除體內(nèi)氧自由基來實現(xiàn)的。在心肌缺血再灌注損傷(MIRI)中，NO的作用具有“雙效性”，一方面它能夠通過抑制中性粒細胞與C組比較P<0．05；與F組比較P<0．05．ComparewithCgroupP<0．05：comparewithFgroupP的聚集、減少氧自由基產(chǎn)生等作用減輕
