抗血小板治療中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)

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1、萬(wàn)方數(shù)據(jù)生堡!墜皿筻痘苤盍!!!!生!旦箜!!鲞箜!塑￡!i!』生塑型!叢!堡!墊!!：!!!：!!№：!抗血小板治療中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)中華心血管病雜志編輯委員會(huì)一、前言中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)和中華心血管病雜志編輯委員會(huì)根據(jù)近年來(lái)抗血小板治療藥物相關(guān)臨床試驗(yàn)結(jié)果，綜合美國(guó)心臟病學(xué)學(xué)會(huì)基金會(huì)(ACCF)／美同心臟協(xié)會(huì)(AHA)、歐洲心臟病學(xué)學(xué)會(huì)(ESC)、心血管造影和介入治療學(xué)會(huì)(SCAI)、歐洲卒中組織等權(quán)威機(jī)構(gòu)發(fā)布的最新指南，中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)、中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)科分會(huì)等國(guó)內(nèi)學(xué)術(shù)機(jī)構(gòu)發(fā)布的指南和我國(guó)心腦血管疾病防治的現(xiàn)狀，組織相關(guān)專(zhuān)家撰寫(xiě)

2、了本共識(shí)，以推進(jìn)我國(guó)抗血小板治療的規(guī)范化。共識(shí)制定過(guò)程：(1)全面復(fù)習(xí)各類(lèi)心腦血管疾病涉及抗血小板治療的臨床研究證據(jù)；(2)綜合評(píng)估心腦血管疾病患者抗血小板治療臨床研究證據(jù)，并考慮中國(guó)患者的臨床特征；(3)討論現(xiàn)有各類(lèi)心腦血管疾病治療指南中涉及抗血小板治療內(nèi)容；(4)綜合評(píng)估證據(jù)。二、抗血小板藥物種類(lèi)及藥理作用動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成是影響心、腦血管和外周動(dòng)脈的全身系統(tǒng)性疾病。血小板在動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成和發(fā)展中起著重要作用，常用抗血小板藥物有以下幾種。1．『l!【L栓素A2(TXA2)抑制劑：阿司匹林或乙酰水楊酸是臨床上廣泛應(yīng)用的皿栓素抑制劑，40年前發(fā)現(xiàn)其抑制血

3、小板的作用，是目前抗血小板治療的基本藥物。阿司匹林通過(guò)對(duì)環(huán)氧酶(COX)．1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介導(dǎo)II『L小板抑制的嗜中性一氧化氮／環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷以及參與各種凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)和纖溶過(guò)程。2。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1h達(dá)峰值血藥濃度。在胃內(nèi)開(kāi)始吸收，在小腸上段吸收大部分。阿司匹林以結(jié)合代謝物和游離水楊酸從腎臟排泄。嚼服阿司匹林，起效快．2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受體拮抗劑：ADP存在于血小板內(nèi)的高密度顆粒中，與止血及血栓形成有關(guān)、血小板ADP受體調(diào)控ADP濃度，人類(lèi)血小板有3種不同ADP受體：P2

4、Y1、P2Y12和P2X1受體。其中P2Y12受體在血小板活化中最重要。P2Y12受體拮抗劑通過(guò)抑制P2Y12受體，干擾ADP介導(dǎo)的血小板活化㈡。P2Y12受體拈抗劑有噻吩吡啶類(lèi)和非噻吩吡啶類(lèi)藥物。噻吩吡啶類(lèi)藥物：噻氯匹定和氯吡格雷均是前體藥物，需肝臟細(xì)胞色素P450酶代謝形成活性代謝物，與P2Y12受DOI：10．3760／cma．j．issn．0253—3758．2013．03．004通信作者：霍勇，Email：huoyong@263．net．cn；陳韻岱，Emailcyundai@medmail．con．cn；胡大一，Email：dayi．hu@medma

5、il．CO[II．cn．指南與共識(shí)．體不可逆結(jié)合。噻氯匹定雖有較強(qiáng)抗fflL／b板作用，但起效慢且有皮疹、門(mén)細(xì)胞減低等不良反應(yīng)4其后研發(fā)出的氯吡格雷具有抗血栓強(qiáng)和快速起效的特性，氯吡格雷在sT段抬高型心肌梗死(SrllEMI)、不穩(wěn)定性心絞痛(UA)／非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)及經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)治療的患者中廣泛應(yīng)用，但由于受肝臟代謝酶基

6、天I多態(tài)性影響，部分患者氯毗格雷標(biāo)準(zhǔn)劑量無(wú)法獲得滿(mǎn)意療效。。7。普拉格雷也是噻吩吡啶類(lèi)前體藥物，需在肝臟代謝轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚援a(chǎn)物發(fā)揮抗血小板效應(yīng)，普拉格雷抗血小板效應(yīng)強(qiáng)于也快于氯吡格雷，但其m血風(fēng)險(xiǎn)高于氯吡格雷8

7、。非噻吩吡啶類(lèi)藥物：為新研發(fā)的P2Y12受體拈抗劑。替格瑞洛是環(huán)戊基五氮雜茚，它對(duì)P2Y12受體的抑制作用是可逆的，由于它獨(dú)特的藥效和藥代動(dòng)力學(xué)特性，與氯吡格雷相比，它可提供更快和更完全的抗血小板作用。9，抗ff『【小板療效強(qiáng)于氯吡格雷，但出血Jxl險(xiǎn)略有升高，還有其他不良反應(yīng)，如呼吸閑難、室性心律失常等??，．3．血小板糖蛋白(GP)Ⅱh／IIIa受體拈抗劑：血小板GPⅡb／11Ia受體拮抗劑可提供最強(qiáng)的抗fIlL小板作用、、阿昔單抗是與血小板GPⅡb／IIIa受體非特異性結(jié)合的嵌合單克隆抗體，最先用于臨床。但鑒于阿昔單抗對(duì)m小板(jI’Ⅱl，／HIa受體的免

8、疫原性、不可逆性和非特異性等不足，陸續(xù)研發(fā)出一些小分子類(lèi)新型血小板GPIIb／HIa受體拈抗劑，包括環(huán)七肽的依替巴肽，以及非肽類(lèi)拮抗劑藥物替羅非班和拉米非班?。4．其他抗血小板藥物：蛋白酶激活受體(protease—activatedreceptors，PAR)一1拈抗劑：尚處于研究巾的Vorapaxar是PAR一1受體拈抗劑，目前的研究結(jié)果未顯示Vorapaxar改善臨床預(yù)后，且m血事件明顯增加。12。兩洛他唑的藥理作用主要是抑制磷酸二酯酶活性使血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)濃度上升，抑制血小板聚集，并可使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的cAMP濃度上升，使血管擴(kuò)張，增加末

9、梢動(dòng)脈血流量-”二三、冠