資源描述：
《EGCG對(duì)人肝癌細(xì)胞的抑制作用及其可能的機(jī)制-論文.pdf》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在應(yīng)用文檔-天天文庫(kù)。
1、中國(guó)腫瘤生物治療雜志http：／／www．biother．orgChinJCancerBiother，F(xiàn)eb．2014，Vo1．21，No．1·38··基礎(chǔ)研究·doi：10．3872／j．issn．1007-385X．2014．O1．007EGCG對(duì)人肝癌細(xì)胞的抑制作用及其可能的機(jī)制張勇，沈筱蕓，馮雁，謝裕安，張力圖，利基林，羅小玲(廣西醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院實(shí)驗(yàn)研究部，廣西南寧530021)[摘要]目的：觀察表沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯[(-)一epigallocatechin一3一gallate，EGCG]對(duì)體外培養(yǎng)的人肝癌細(xì)胞株生物學(xué)特性的影
2、響，研究其作用效果與血紅素氧合酶一1(hemeoxygenase一1，H0—1)及相關(guān)信號(hào)分子的關(guān)系，探討其作用機(jī)制。方法：利用MTr法檢測(cè)EGCG對(duì)HepG2、Sk—hepl、SMMC7721等肝癌細(xì)胞增殖的影響，并用吖啶橙／溴化乙錠(AO／EB)雙染法觀察肝癌細(xì)胞的形態(tài)學(xué)變化，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)EGCG作用后Sk—hepl細(xì)胞周期的變化，Real—timePCR和Westernblotting法檢測(cè)EGCG作用后Sk—hepl細(xì)胞中HO一1、IL一10及TNF—等信號(hào)分子表達(dá)的變化。結(jié)果：EGCG作用后，3株肝癌細(xì)胞貼壁細(xì)胞數(shù)量顯著少于對(duì)照組，
3、凋亡細(xì)胞數(shù)增多[HepG2：(16．33±3．51)us(3．67±1．15)個(gè)，P<0．01)，Sk—hepl：(18．33±2．31)vs(2．33±2．08)個(gè)，P<0．01)，SMMC7721：(15．33±3．06)us(3．33±2．08)個(gè)，P<0．O1)]。實(shí)驗(yàn)組Sk—hepl細(xì)胞G2／M期比例明顯高于對(duì)照組[(34．33±8．09)％(3．07±2．32)％，P<0．01]。設(shè)對(duì)照組基準(zhǔn)值為1．00，實(shí)驗(yàn)組Sk—hepl細(xì)胞中HO一1、IL一10、及TNF．ot的mRNA相對(duì)表達(dá)水平依次為(0．58±0．15)、(5．91±1
4、．11)、(5．29±1．14)，差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．01)；與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組HO一1蛋白表達(dá)水平明顯下調(diào)(0．16±0．04us0．33±0．08，P<0．05)，IL一10(0．42±0．06'us0．24±0．08，P=0．034，P<0．05)和TNF．蛋白(0．95±0．17vs0．58±0．08，P<0．05)表達(dá)水平明顯上調(diào)。結(jié)論：EGCG可抑制肝癌細(xì)胞增殖及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，并將Sk—hepl細(xì)胞阻滯在G／M期，其機(jī)制可能與HO一1、IL一10、TNF一0l等炎癥信號(hào)分子表達(dá)的變化有關(guān)。[關(guān)鍵詞]沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯；
5、肝癌細(xì)胞；血紅素氧合酶一1[中圖分類號(hào)]R735．7；R730．5[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A[文章編號(hào)]1007—385X(2014)01-00384)6Epigallocatechin-3--gallate·—inducedgrowthinhibitionandtheunderlyingmecha-nismsinhumanhepat0ce兒ularcarcinomacellsZhangYong，ShenXiaoyun，F(xiàn)engYah，XieYu’an，ZhangLitu，LiJilin，LuoXiaoling(DepartmentofResearch，
6、Affili—atedCancerHospitalofGuangxiMedicalUniversity，Nanning530021，Guangxi，China)【Abstract]Objective：ToinvestigatetheefectofEpiga11ocatechin一3一gallate(EGCG)onhepatocellularcarcinomacellgrowthandthemolecularmechanismsunderlyingtheeffeetvitro．Methods：Threehumanhepatocellularcar
7、cinomacelllines(i．e．，HepG2，Sk—heplandSMMC7721)wereusedinthisstudy．Cellswereculturedinthepresenceof0，40，80or120g／mlEGCG．At24，48and72hafterEGCGtreatment，cellviabilitywasassessedbyMTFassay，apoptosisbyAO／EBstaining，cellcycleprogressionbyflowcytometer，andmRNAandproteinlevelsofHO1
8、1，IL一10andTNF—otbyReahimePCRandWesternblottingrespectively．Results：EGCGtrea
