橙皮苷對撲熱息痛和四氯化碳所致小鼠急性肝損傷的保護作用.pdf

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1、山東醫(yī)藥2014年第54卷第6期·基礎(chǔ)研究·橙皮苷對撲熱息痛和四氯化碳所致小鼠急性肝損傷的保護作用黃雋敏。雷焦。舒克鋼，陳秀娟。聶浩，龔權(quán)(長江大學(xué)醫(yī)學(xué)院，湖北荊州434023)摘要：目的探討橙皮苷(HDN)對撲熱息痛(APAP)和四氯化碳(CC1)所致小鼠急性肝損傷的保護作用。方法將5O只小鼠隨機分為正常組、APAP組、CC14組、HDN+APAP組、HDN+CC1組，每組各l0只。HDN+APAP組和HDN+CC1組首先均給予HDN懸濁液500mg／kg灌胃，其他各組分別給予同體積的0．5％羧甲基纖維素鈉(CMC—Na)溶液灌胃，

2、均1次／d，連續(xù)10d。末次給藥2h后，APAP組和HDN+APAP組腹腔注射APAP175mg／kg，CC1組和HDN+CC1組腹腔注射0．4％CC10．1mL／lOg制備急性肝損傷模型；正常組腹腔注射同體積0．5％CMC—Na溶液。制模16h后處死各組大鼠，測定血清A、AST、LDH水平，光鏡下觀察肝組織病理組織學(xué)變化。結(jié)果HDN+APAP組、HDN+CCI組血清AIJT、AST、LDH水平低于APAP組及CCI組(P<0．05或0．叭)，肝組織病理損傷程度亦輕于APAP組、CC1組。結(jié)論I-IDN對APAP和CC1導(dǎo)致的急性肝損

3、傷均具有一定的保護作用。關(guān)鍵詞：橙皮苷；撲熱息痛；四氯化碳；藥物性肝損傷doi：10．3969／j．issn．1002—266X．2014．06．008中圖分類號：11364．2文獻標志碼：A文章編號：1002—266X(2014)06-0024-03橙皮苷(HDN)是橙皮素與蕓香糖形成的糖苷，試劑開發(fā)中心；甲醛購自武漢市中天化工有限責(zé)任為二氫黃酮衍生物。既往研究顯示HDN具有多種公司；橄欖油為市售食用油。藥理活性，如抗炎、抗脂質(zhì)氧化、清除氧自由基¨衛(wèi)j、1．2實驗方法抗腫瘤』、維持血管正常滲透壓、降血脂及保護心1．2．1急性肝損傷模

4、型制作川將50只小鼠隨血管系統(tǒng)j等作用。Garg等研究發(fā)現(xiàn)HDN有機分為正常組、APAP組、CC1組、HDN+APAP組、較強的抑制和改善急性炎癥反應(yīng)的抗炎活性作用。HDN+CC1組，每組各l0只。HDN+APAP組和秦得安等研究發(fā)現(xiàn)HDN對羥自由基有明顯的清HDN+CC1組用HDN懸濁液(0．1mL／lOg，溶于除作用。A1一Ashaal等研究發(fā)現(xiàn)橙皮苷對喉癌、宮0．5％CMC．Na中)500mg／kg灌胃，其他各組分別用頸癌、乳房癌和肝癌有顯著的抗腫瘤活性。近年來同體積的0．5％CMC．Na溶液灌胃，均1次／d，連續(xù)隨著對HDN藥

5、效學(xué)研究的深入，HDN已成為藥物10d。末次給藥2h后禁食不禁水，APAP組和HDN學(xué)研究的熱點。2012年3月一2013年2月，我們觀+APAP組腹腔注射APAP溶液175mg／kg，CC1組察了HDN對撲熱息痛(APAP)和四氯化碳(CC1)和HDN+CC14組腹腔注射0．4％CCI40．1mL／lOg導(dǎo)致的小鼠急性肝損傷的保護作用，現(xiàn)報告如下。誘導(dǎo)急性肝損傷；正常組腹腔注射同體積0．5％1材料與方法CMC—Na溶液。1．1材料實驗動物：清潔級昆明小鼠，雄性，體質(zhì)1．2．2觀察項目量18—22g，購自武漢大學(xué)動物實驗中心，質(zhì)量合格

6、1．2．2．1血清ALT、AST、LDH水平制模16h后，證SCXK(鄂)2008-0004，分籠飼養(yǎng)，自由進食、飲小鼠眼球取血0．5～1．0mL，室溫靜置30rain，4oC水，自然晝夜節(jié)律光照。藥品和試劑：HDN、APAP3000r／rain離心15rain，取上清液，采用自動生化購自美國Sigma公司；CC1購自北京化學(xué)試劑公司；分析儀檢測A、AST、LDH水平。羧甲基纖維素鈉(CMC—Na)購自天津市科密歐化學(xué)1．2．2．2肝指數(shù)眼球取血后處死各組小鼠，迅速解剖肝臟，冷生理鹽水漂洗，濾紙吸干稱重，計算肝指數(shù)。肝指數(shù)=肝質(zhì)量(g

7、)／體質(zhì)量(g)×100％?；痦椖浚洪L江大學(xué)大學(xué)生創(chuàng)新性實驗計劃國家級項目(111048919)。通信作者：龔權(quán)1．2．2．3肝臟病理改變?nèi)「斡胰~，用10％中性24山東醫(yī)藥2014年第54卷第6期hyaluronicacidonaeetaminopheninducedacutehepatotoxicity膜結(jié)合，引起細胞膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，導(dǎo)致細胞壞死和死亡，造成肝損傷¨。CC1誘導(dǎo)急性肝損傷動[J]．ChemBiolInteract，2008，172(2)：141—153．[2]ChoiEM，KimYH．Hesperetinatte

8、nuatesthehighlyreducingsug—物模型也是一種經(jīng)典的篩選和研究肝炎治療藥物的arrtiggeredinhibitionofosteoblastdifferentiation[J]．CellBiol病