抗心律失常藥課件

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1、第二十二章抗心律失常藥掌握常用抗心律失常藥的分類、代表藥及每類藥的電生理特點(diǎn)；各代表藥的抗心律失常作用、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。熟悉心律失常發(fā)生的電生理學(xué)機(jī)制及抗心律失常藥的基本電生理學(xué)機(jī)制。了解心律失常的電生理學(xué)基礎(chǔ)。教學(xué)目的與要求：概述心律失常：是由于心肌自律性異?；驔_動傳導(dǎo)障礙引起心動頻率或節(jié)律發(fā)生改變，并可影響心臟的泵血功能。是一類嚴(yán)重的心臟疾病。心律失常分類緩慢型(<60次/分)竇性心動過緩、傳導(dǎo)阻滯分I、II、III度傳導(dǎo)阻滯，治療藥物：阿托品、異丙腎上腺素?？焖傩?>100次/分）房性早搏、心房纖顫、心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速室性早搏、室性心動過速、心室顫

2、動。心律失常對循環(huán)的影響心率變化：心動過速→舒張期縮短→冠脈供血↓；心動過緩→心搏量↓→外周重要臟器供血↓心動規(guī)律變化：房室收縮不協(xié)調(diào),傳導(dǎo)阻滯等→心室充盈量↓心臟收縮功能喪失：房顫→心室舒張期充盈量↓→心搏量↓；室顫→功能上等于停搏。第一節(jié)心臟的電生理學(xué)基礎(chǔ)1）自律性：在無外來刺激的條件下,心肌細(xì)胞自動產(chǎn)生節(jié)律性興奮的特性，4相自動除極速率決定自律性。快反應(yīng)自律細(xì)胞：心房傳導(dǎo)組織、房室束、浦氏纖維除極是快速Na+內(nèi)流所致。慢反應(yīng)自律細(xì)胞：竇房結(jié)、房室結(jié)等，除極由緩慢Ca2+內(nèi)流所致。心肌細(xì)胞電生理特性-300-90440123心室肌快反應(yīng)電位與慢反應(yīng)電位0-40-8002

3、344竇房結(jié)閾電位2）傳導(dǎo)性0相去極化速率決定傳導(dǎo)性，速度快,幅度大?傳導(dǎo)快。膜反應(yīng)性是決定傳導(dǎo)速度的重要因素。心肌細(xì)胞電生理特性膜電位越負(fù)，0相最大上升速率越快，動作電位振幅越大，傳導(dǎo)速度越快3）不應(yīng)期絕對不應(yīng)期（ARP）：在復(fù)極化的初始階段，心肌細(xì)胞對任何刺激都不引起反應(yīng)。有效不應(yīng)期（ERP）：膜電位復(fù)極至-60--50mV時，強(qiáng)刺激可使膜局部去極化，但不能傳播為全面去極化的動作電位。相對不應(yīng)期（RRP）：過了有效不應(yīng)期，強(qiáng)刺激可產(chǎn)生動作電位。此期內(nèi)，期前激動所引起的收縮稱過早搏動。心肌細(xì)胞電生理特性不應(yīng)期與動作電位時間+200-20-40-60-80-1001230動

4、作電位時間絕對不應(yīng)期有效不應(yīng)期相對不應(yīng)期4）興奮性（excitability)：心肌細(xì)胞受刺激后產(chǎn)生動作電位的能力。閾電位下移或靜息電位上移均增加興奮性。心肌細(xì)胞電生理特性1.靜息電位（restingmembranepotential，RMP）細(xì)胞在靜息時，膜電位呈外正內(nèi)負(fù)的極化狀態(tài)，所測得的電位差為靜息膜電位。2.動作電位（actionpotential，AP）心肌細(xì)胞興奮引起膜去極和復(fù)極過程形成動作電位。心肌細(xì)胞膜電位K+,Cl-ChannelcurrentsPumpExchangerK+Ca2+Na+Na+Ca2+100msOutside0mVNa+insideMem

5、brance-85mV01234mv300-70-900相Na+內(nèi)流1相K+外流2相K+外流,Ca2+內(nèi)流3相K+外流4相APD第二節(jié)心律失常的發(fā)生機(jī)制(一)沖動形成障礙1.自律性異常：是引起異位心律失常的主要機(jī)制之一2.后除極與觸發(fā)活動：是引起心律失常的一個重要因素(二)沖動傳導(dǎo)障礙1.單純性傳導(dǎo)障礙：傳導(dǎo)減慢、傳導(dǎo)阻滯及單向傳導(dǎo)阻滯2.折返激動(一)沖動形成障礙1.自律性異常：①正常自律機(jī)制改變：植物神經(jīng)、電解質(zhì)、缺氧等→速率↑；②異常自律機(jī)制改變：非自律細(xì)胞不應(yīng)期減小到-60mV以下，也會出現(xiàn)異常自律性，向周圍組織擴(kuò)布發(fā)生心律失常。(一)沖動形成障礙2.后除極和觸發(fā)活

6、動（triggeredactivity）后除極：在一個AP中，繼0相除極后的除極。頻率較快、振幅較小的振蕩性波動，易引起異常沖動發(fā)放，引起觸發(fā)活動。根據(jù)后除極發(fā)生時間的不同分為：早后除極（earlyafterdepolarization,EAD）遲后除極（delayedafterdepolarization,DAD）早后除極(EAD)特點(diǎn)：發(fā)生在完全復(fù)極之前的2相或3相中；主要由Ca2+內(nèi)流增多所引起；藥物、低血鉀均可引起最大舒張電位水平較高（負(fù)值較小),除極頻率快，振幅小。C早后除極與觸發(fā)活動ABBA1000ms60/min750ms80/min遲后除極與觸發(fā)活動遲后除極

7、(DAD)特點(diǎn)：發(fā)生在完全復(fù)極的4相中（舒張?jiān)缙冢?；?xì)胞內(nèi)Ca2+超載而誘發(fā)短暫Na+內(nèi)流所致；最大舒張電位水平較低（負(fù)值大),除極振幅較大。mVt(s)01234正常動作電位mVt(s)23早后除極（EAD)與觸發(fā)活動mVt(s)44遲后除極（delayedafterdepolarization,DAD）觸發(fā)活動(二)沖動傳導(dǎo)障礙1.單純性傳導(dǎo)障礙由于心肌某一部分不應(yīng)期異常延長，使與鄰近細(xì)胞不應(yīng)期不一致，或由病變引起的傳導(dǎo)遞減所致。2.折返激動：沖動經(jīng)傳導(dǎo)通路折回原處而反復(fù)運(yùn)行的現(xiàn)象。病理基礎(chǔ)：解剖上的環(huán)形通路(