診斷學(xué)之皮膚黏膜出血.doc

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1、診斷學(xué)之皮膚黏膜出血診斷學(xué)之皮膚黏膜出血是醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)單位招聘醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)考試中常考的知識(shí)點(diǎn)之一。幫助大家梳理醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)復(fù)習(xí)資料,以便大家更好地復(fù)習(xí)和記憶。皮膚黏膜出血是因機(jī)體止血或凝血功能障礙所引起,通常以全身性或局限性皮膚黏膜自發(fā)性出血或損傷后難以止血為臨床特征?!静∫蚺c發(fā)生機(jī)制】皮膚黏膜出血的基本病因有三個(gè)因素,即血管壁功能異常、血小板數(shù)量或功能異常及凝血功能障礙。1.血管壁功能異常正常在血管破損時(shí),局部小血管即發(fā)生反射性收縮,使血流變慢,以利于初期止血,繼之,在血小板釋放的血管收縮素等血清素作用下,使毛細(xì)

2、血管較持久收縮,發(fā)揮止血作用。當(dāng)毛細(xì)血管壁存在先天性缺陷或受損傷時(shí)則不能正常地收縮發(fā)揮止血作用,而致皮膚黏膜出血。常見于:(1)遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、血管性假性血友病。(2)過敏性紫癜、單純性紫瘢、老年性紫癜及機(jī)械性紫癜等。(3)嚴(yán)重感染、化學(xué)物質(zhì)或藥物中毒及代謝障礙,維生素C或維生素PP缺乏、尿毒癥、動(dòng)脈硬化等。2.血小板異常血小板在止血過程中起重要作用,在血管損傷處血小板相互黏附、聚集成白色血栓阻塞傷口。血小板膜磷脂在磷酯酶作用下釋放花生四烯酸,隨后轉(zhuǎn)化為血栓烷(TXA2),進(jìn)一步促進(jìn)血小板聚集,并有強(qiáng)烈

3、的血管收縮作用,促進(jìn)局部止血。當(dāng)血小板數(shù)最或功能異常時(shí),均可引起皮膚黏膜出血,常見于:(1)血小板減少:①血小板生成減少:再生障礙性貧血、白血病、感染、藥物性抑制等;②血小板破壞過多:特發(fā)性血小板減少性紫癜、藥物免疫性血小板減少性紫癜;③血小板消耗過多:血栓性血小板減少性紫癜、彌散性血管內(nèi)凝血。(2)血小板增多:①原發(fā)性:原發(fā)性血小板增多癥;②繼發(fā)性:繼發(fā)于慢性粒細(xì)胞白血病、脾切除后、感染、創(chuàng)傷等。此類疾病血小板數(shù)雖然增多,仍可引起出血現(xiàn)象,是由于活動(dòng)性凝血活酶生成遲緩或伴有血小板功能異常所致。(3)血小板功能異常

4、:①遺傳性:血小板無力癥(主要為聚集功能異常)、血小板病(thormbopathy)(主要為血小板第3因子異常)等;②繼發(fā)性:繼發(fā)于藥物、尿毒癥、肝病、異常球蛋白血癥等。3.凝血功能障礙凝血過程較復(fù)雜,有許多凝血因子參與,任何一個(gè)凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障礙,導(dǎo)致皮膚黏膜出血。(1)遺傳性:血友病、低纖維蛋白原血癥、凝血酶原缺乏癥、低凝血酶原血癥、凝血因子缺乏癥等。(2)繼發(fā)性:嚴(yán)重肝病、尿毒癥、維生素K缺乏。(3)循環(huán)血液中抗凝物質(zhì)增多或纖溶亢進(jìn):異常蛋白血癥類肝素抗凝物質(zhì)增多、抗凝藥物治療過量、原發(fā)性

5、纖溶或彌散性血管內(nèi)凝血所致的繼發(fā)性纖溶。

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