卵巢上皮性腫瘤組織論文.doc

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1、卵巢上皮性腫瘤組織論文【摘要目的摘要：探索3羧基磷脂酰肌醇激酶（PI3K）和磷酸化蛋白激酶B（pAKT）在上皮性卵巢腫瘤組織中的表達(dá)、相互關(guān)系及其意義.方法摘要：應(yīng)用免疫組化方法，檢測20例正常卵巢、20例卵巢良性上皮腫瘤、60例卵巢癌組織中PI3K和pAKT蛋白的表達(dá).結(jié)果摘要：PI3K在卵巢癌組織中陽性表達(dá)率為58.3%，高于正常卵巢和良性上皮腫瘤組織的5%,20%（P%26lt;0.01）.pAKT在卵巢癌組織中陽性表達(dá)率為53.3%，高于正常卵巢和良性上皮腫瘤組織的10%,20%（P%26lt;0.01）.PI3K和pAKT蛋白表達(dá)和卵巢癌臨床

2、分期、病理分級、有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移有關(guān)（P均%26lt;0.05），而和年齡、病理類型、有無腹水無關(guān)（P均%26gt;0.05）.卵巢癌組織中PI3K和pAKT蛋白間的表達(dá)呈正相關(guān)（rs=0.501,P%26lt;0.001）.結(jié)論摘要：AKT是PI3K的一個重要靶基因，PI3K/AKT信號傳導(dǎo)通路異?；罨吐殉舶┑陌l(fā)生、發(fā)展有關(guān).【卵巢腫瘤1磷脂酰肌醇3激酶AKT0引言PI3K/AKT信號傳導(dǎo)通路的異?；罨梢允鼓[瘤細(xì)胞逃避凋亡，異常增殖分化，促進(jìn)腫瘤血管新生和腫瘤發(fā)生.已經(jīng)發(fā)現(xiàn)在卵巢癌細(xì)胞中PI3K催化亞單位（P110）的擴(kuò)增和AKT的變異.A

3、KT的上游調(diào)節(jié)基因是PI3K，一旦PI3K激活A(yù)KT，AKT可磷酸化一些和細(xì)胞凋亡直接或間接相關(guān)的底物蛋白，促進(jìn)卵巢癌的發(fā)生.化療藥物可以通過PI3K/AKT途徑使DNA修復(fù)及細(xì)胞產(chǎn)生調(diào)亡.人們一直希望通過卵巢癌發(fā)生、發(fā)展分子機(jī)制的探究尋找新的治療靶基因，為此我們應(yīng)用免疫組化方法探索PI3K/AKT通路中PI3K和磷酸化AKT（pAKT）在卵巢癌組織中的表達(dá)及相互關(guān)系，為進(jìn)一步加深對卵巢癌發(fā)病機(jī)制的理解，并為卵巢癌的治療提供新思路.1材料和方法41.1材料200001/200701手術(shù)切除和病理檢查確診的上皮性卵巢癌60例，其中漿液性囊腺癌37例，黏液性

4、囊腺癌23例，年齡16～78（中位47）歲；正常卵巢組織20例，來源于同期因子宮肌瘤手術(shù)的標(biāo)本；卵巢良性上皮性腫瘤組織20例，其中漿液性囊腺瘤12例，黏液性囊腺瘤8例.上皮性卵巢癌按組織學(xué)分級分為摘要：高分化（G1）15例，中分化（G2）22例，低分化（G3）23例；按FIGO(1988年)的分類標(biāo)準(zhǔn),Ⅰ~Ⅱ期39例，Ⅲ~Ⅳ期21例.有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者36例，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者24例.所有患者均為初發(fā)，術(shù)前均未接受過放化療.兔抗人PI3K多克隆抗體（工作濃度為1∶100），購自北京中杉金橋生物技術(shù)有限公司.兔抗人pAKT多克隆抗體（工作濃度為1∶50），購自美國CS

5、T公司.1.2方法免疫組化SP法.每批染色均設(shè)陰性和陽性對照.陰性對照采用磷酸鹽緩沖液(PBS)代替一抗，陽性對照取PI3K和pAKT表達(dá)陽性的乳腺癌組織的石蠟切片.光學(xué)顯微鏡下隨機(jī)選取5個視野，每個視野記數(shù)100個細(xì)胞，計(jì)算陽性細(xì)胞數(shù)占總細(xì)胞數(shù)的百分比，取5個視野的算術(shù)平均值.①根據(jù)顯色細(xì)胞的比例計(jì)分摘要：0分(顯色癌細(xì)胞為0％)；1分(顯色細(xì)胞%26lt;10%);2分(顯色細(xì)胞10%～50%);3分(顯色細(xì)胞51%～80%)；4分(顯色細(xì)胞%26gt;80%).②根據(jù)細(xì)胞染色強(qiáng)度計(jì)分摘要：0分(癌細(xì)胞無顯色)；1分（淺黃色）；2分（棕黃色）；3分（黃褐

6、色）.積分=染色強(qiáng)度×陽性細(xì)胞數(shù)，積分范圍0～12分，≥4分定義為陽性表達(dá).統(tǒng)計(jì)學(xué)處理摘要：采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析.采用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法為χ2檢驗(yàn)和Spearman等級相關(guān).2結(jié)果2.1PI3K和pAKT蛋白在卵巢組織中的表達(dá)PI3K和pAKT蛋白在正常組和良性組的陽性表達(dá)率明顯低于卵巢癌組（P%26lt;0.01）.PI3K的陽性表達(dá)為黃棕色或黃褐色均勻顆粒狀，以胞質(zhì)為主部分細(xì)胞核著色.pAKT的陽性表達(dá)為黃棕色或黃褐色均勻顆粒狀，細(xì)胞質(zhì)著色.2.2PI3K和pAKT表達(dá)和卵巢癌臨床病理的關(guān)系PI3K和pAKT蛋白表達(dá)和卵巢癌臨床分期

7、、病理分級、有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移有關(guān)（P%26lt;0.05），而和年齡、病理類型和有無腹水無關(guān)（P﹥0.05，表2），而且兩者相關(guān)（rs=0.501,P%26lt;0.001）.表2PI3K和pAKT蛋白的表達(dá)和卵巢癌臨床病理的關(guān)系3討論4PI3K/AKT信號傳導(dǎo)通路參和多種腫瘤的發(fā)生發(fā)展［1］.PI3K是異二聚體，由催化亞基（P110）和調(diào)節(jié)亞基（P85）組成［2］.AKT是位于PI3K下游的一個重要激酶，二者均是促進(jìn)細(xì)胞生存和維持細(xì)胞正常功能關(guān)鍵的信息分子，并且構(gòu)成細(xì)胞對外應(yīng)激反應(yīng)過程中促進(jìn)細(xì)胞生長、抑制細(xì)胞凋亡和維持細(xì)胞重要功能的信號傳遞鏈.有探

8、究表明,P110α干擾RNA可以顯著減