最新尿酸性腎病教學講義ppt.ppt

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1、尿酸性腎病一、概述二、發(fā)病機制三、臨床表現(xiàn)四、診斷要點五、治療方案及原則六、預后概述尿酸性腎病是由于血尿酸產(chǎn)生過多或排泄減少形成高尿酸血癥所致的腎損害,通常稱為痛風腎病,臨床表現(xiàn)可有尿酸結石,小分子蛋白尿、水腫、夜尿、高血壓、血、尿尿酸升高及腎小管功能損害。發(fā)病機制---高尿酸血癥的產(chǎn)生研究表明尿酸排泄過程受多種基因和表達產(chǎn)物共同調(diào)控,是一個復雜過程。由于尿酸帶負電荷,不能自由通過細胞膜脂質(zhì)雙層,因此腎小管對尿酸的排泄依賴于離子通道。有學者發(fā)現(xiàn),有一些尿酸鹽轉運蛋白參與了近曲腎小管對尿酸鹽的重吸收和主動分泌。研究發(fā)現(xiàn),通過腎皮質(zhì)細胞

2、膜的尿酸轉運有兩種方式:一種是通過電中性的陰離子轉運體與一系列有機和無機陰離子的交換來轉運尿酸鹽;另一種是通過產(chǎn)電的尿酸鹽轉運體,它是一種單向轉運體。發(fā)病機制---高尿酸血癥的產(chǎn)生近年來,已從分子水平證實4種蛋白質(zhì)參與了尿酸鹽的轉運:產(chǎn)電的尿酸鹽單向轉運體(UAT);有機陰離子轉運體(OAT)家族的兩種蛋白:OAT1和OAT3參與了尿酸鹽的轉運;與OAT4有部分同源性的蛋白質(zhì),命名為人尿酸鹽陰離子交換器(URAT1),已證實它主要參與尿酸的重吸收。發(fā)病機制---高尿酸血癥的產(chǎn)生發(fā)病機制---高尿酸血癥的產(chǎn)生有些學者推測UAT基因可能

3、存在外顯子的突變和(或)啟動子區(qū)的多態(tài)性,這些基因突變和多態(tài)性勢必影響UAT的功能,導致尿酸鹽排泄減少。這可能是引起原發(fā)性高尿酸血癥的主要原因。SLC22A11,GCKR,R3HDM2-INHBCregion,RREB1,PDZK1,SLC2A9,ABCG2,SLC17A1.發(fā)病機制---高尿酸血癥與尿酸性腎病普遍認為高尿酸血癥時,當體內(nèi)PH<5.5或脫水,可引起尿酸鹽沉積在腎小管一間質(zhì)部位,引起尿酸性腎病,也可在遠端小管及集合管中形成結石而阻塞泌尿,至晚期可導致腎間質(zhì)纖維化及腎萎縮。一、概述二、發(fā)病機制三、臨床表現(xiàn)四、診斷要點五、

4、治療方案及原則六、預后臨床表現(xiàn)---腎外表現(xiàn)關節(jié)炎、痛風石、痛風結節(jié)、高脂血癥、高血壓及心力衰竭等。臨床表現(xiàn)---腎臟病變期慢性尿酸鹽腎病臨床表現(xiàn)為尿濃縮功能下降,出現(xiàn)夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型等。晚期可導致腎小球濾過功能下降,出現(xiàn)腎功能不全及高血壓、水腫、貧血等尿酸性尿路結石在痛風患者的發(fā)生率在20%以上,且可能出現(xiàn)于痛風關節(jié)炎發(fā)生之前。較小的結石可無明顯癥狀;較大者可阻塞尿路,引起腎絞痛、血尿、排尿困難、泌尿系感染、腎盂擴張、積水等急性尿酸性腎病大量尿酸結晶沉積于腎小管、集合管等處,造成急性尿路梗

5、阻。臨床表現(xiàn)為少尿、無尿、急性腎功能衰竭。在原發(fā)性痛風少見,多由惡性腫瘤及其放化療等繼發(fā)原因引起。一、概述二、發(fā)病機制三、臨床表現(xiàn)四、診斷要點五、治療方案及原則六、預后一、概述二、臨床表現(xiàn)三、診斷要點四、治療方案及原則五、預后診斷要點目前診斷尿酸性腎病的標準不一,但一致認為高尿酸血癥(男>420umol/L,女>360umol/L)與尿液分析呈間質(zhì)性腎炎表現(xiàn)是診斷尿酸性腎病的兩個重要條件。尿酸性腎病常合并有冠心病,糖尿病等疾病,在診斷之前須排除各種繼發(fā)因素引起的腎臟病變。診斷與鑒別診斷繼發(fā)于慢性腎衰的高尿酸血癥有以下特點:①男女發(fā)病

6、率無顯著差別;②發(fā)病年齡較早,多見于30-50歲;③血尿酸的水平較高>595umol/L;④尿尿酸排泄較少,多<400mg/24h;⑤病史中痛風少見。一、概述二、臨床表現(xiàn)三、診斷要點四、治療方案及原則五、預后治療目的糾正高尿酸血癥,促使組織中沉積的尿酸鹽晶體溶解,并防止新的晶體形成,從而逆轉和治愈痛風;治療其他伴發(fā)的疾病。最佳治療方案應包括非藥物治療和藥物治療兩大方面。非藥物治療患者的教育、適當調(diào)整生活方式和飲食結構是痛風長期治療的基礎。⑴避免高嘌呤飲食,可多因酸奶及脫脂牛奶。⑵對于肥胖者,建議采用低熱量、平衡飲食、增加運動量,以保

7、持理想體重。⑶嚴格戒飲各種酒類,尤其是啤酒,可飲咖啡。⑷每日飲水應在2000ml以上,以保持尿量。藥物治療治療目標:使血尿酸﹤6mg/d,以減少或清除體內(nèi)沉積的MSU晶體。治療方法:使用降尿酸藥物。降尿酸藥物分類:主要有抑制尿酸生成藥和促進尿酸排泄藥兩類。另外還有新型降尿酸藥(國外)及堿性藥物等。⑴抑制尿酸生成藥作用機制:通過抑制黃嘌呤氧化酶(XO),阻斷次黃嘌呤、黃嘌呤轉化為尿酸。適應癥:原發(fā)性或繼發(fā)性高尿酸血癥,尤其是尿酸產(chǎn)生過多型,或不宜使用促尿酸排泄藥物者。代表藥物:別嘌醇用法:初始劑量100mg/d,以后每2~4周增加10

8、0mg,直至100~200mg、tid不良反應:胃腸道癥狀、皮疹、藥物熱、肝酶升高、骨髓抑制,偶有嚴重的超敏反應綜合征。注意事項:腎功能不全因酌情減量。⑵促尿酸排泄藥作用機制:通過抑制腎小管重吸收,增加尿酸排泄。適應癥:尿酸排泄減少型

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