危重病醫(yī)學(xué)總結(jié)

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名詞解釋1危重病醫(yī)學(xué)CCM：(criticalcaremedicine)是一門研究危重病癥發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其診治的科學(xué)，在治療中突出應(yīng)急治療措施。2共同通路（commompath）危重病人不論來自哪個(gè)?？疲膊徽撈湓l(fā)病是什么，當(dāng)病程進(jìn)入危重期，病人都將表現(xiàn)出許多相似的特點(diǎn)，這些特點(diǎn)反映出其疾病發(fā)展有著共同的規(guī)律或病程。3急診醫(yī)學(xué)（emergencymedicine,EM）：急診醫(yī)學(xué)涉及范圍包括因?yàn)?zāi)害、意外事故所致的創(chuàng)傷，中毒以及突發(fā)的各種急癥。因病人生命安全面臨著威脅，故要求醫(yī)療體系的各個(gè)環(huán)節(jié)能作出迅速有效的反應(yīng)和采取積極有效的救治措施。4災(zāi)害醫(yī)學(xué)（disastermedicine,DM）：主要指自然災(zāi)害如洪水、地震、風(fēng)暴、海嘯等導(dǎo)致的醫(yī)學(xué)問題，具有明顯的區(qū)域性與群體性。因此，迅速、有效地救治眾多的傷病員成了災(zāi)害醫(yī)學(xué)的基本內(nèi)容，災(zāi)害醫(yī)學(xué)是急診醫(yī)學(xué)中的特定內(nèi)容，涉及組織領(lǐng)導(dǎo)、通訊、交通、醫(yī)療救護(hù)、衛(wèi)生防疫和后勤支持等多項(xiàng)任務(wù)。5重癥監(jiān)測(cè)治療病房（ICU）：是將危重病人集中管理的病室，配備有專業(yè)醫(yī)護(hù)人員及先進(jìn)的醫(yī)療監(jiān)測(cè)和治療手段，可顯著地提高危重病人的治愈率，降低發(fā)病率和死亡率。6創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)：亦稱創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)是指機(jī)體受到創(chuàng)傷后所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)為主、多個(gè)系統(tǒng)參與的一系列非特異性全身反應(yīng)。7全身性炎癥反應(yīng)綜合征：（SIRS）機(jī)體創(chuàng)傷后的防御反應(yīng)若失控或過度激活其所釋放出大量的細(xì)胞因子等炎癥介質(zhì)可引起強(qiáng)烈的全身性炎癥反應(yīng)。8代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）創(chuàng)傷后機(jī)體除產(chǎn)生炎癥介質(zhì)外還可釋放抗炎介質(zhì)產(chǎn)生抗炎反應(yīng)。適量的抗炎介質(zhì)釋放有助于控制炎癥恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定抗炎介質(zhì)過量釋放則引起免疫功能降低以及對(duì)感染的易感性增高征。9電解質(zhì)：凡在溶液中能離解出陽(yáng)離子和陰離子的溶液叫電解質(zhì)。10非電解質(zhì)：凡在溶液中既不導(dǎo)電又不能離解成離子而保持分子狀態(tài)的溶液稱為非電解質(zhì)。11晶體：溶液中的溶質(zhì)分子或離子<1nm或一束光通過時(shí)不出現(xiàn)反射現(xiàn)象稱為晶體。12膠體：溶質(zhì)分子>1nm,而<100nm或出現(xiàn)反射現(xiàn)象者稱為膠體。如白蛋白。13第一間隙、第二間隙、第三間隙：第一間隙指組織間液。第二間隙指血漿兩者間在毛細(xì)血管壁側(cè)互相交換稱為功能性細(xì)胞外液。手術(shù)創(chuàng)傷或感染細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移到損傷或感染區(qū)域稱為第三間隙功能上不再與第一第二間隙有直接聯(lián)系成為非功能性細(xì)胞外液。14滲透（osmosis）：是指當(dāng)溶質(zhì)的移動(dòng)被半透膜所限制時(shí)溶劑(水)從較低濃度的溶液側(cè)向較高濃度的溶液側(cè)的凈移動(dòng)。15滲透壓（osmoticpressure）指由于滲透作用使水分子逆溶液濃度差單方向轉(zhuǎn)移而產(chǎn)生的一種壓力即阻止水分子繼續(xù)轉(zhuǎn)移的壓力。16晶體滲透壓（crystalosmoticpressure）是指由溶解在體液中的離子和小分子非離子物質(zhì)(分子量<30000)溶質(zhì)顆粒所產(chǎn)生的滲透壓。17膠體滲透壓（COP）是指由溶解在體液中的大分子非離子物質(zhì)(分子量>30000)顆粒所產(chǎn)生的滲透壓。18滲透間隙OG：血漿滲透濃度的計(jì)算公式未包括血漿中所有能產(chǎn)生滲透現(xiàn)象的物質(zhì)如蛋白、脂類、乳酸等因此其數(shù)值必然低于實(shí)際測(cè)定值。我們將血漿滲透濃度實(shí)際測(cè)定值與計(jì)算值的差值稱為滲透間隙。19有效滲透分子：將體液中能產(chǎn)生滲透現(xiàn)象的溶質(zhì)稱為有效滲透分子。20無效滲透分子：體液中含有的能自由透過毛細(xì)血管壁或細(xì)胞膜的溶質(zhì)因其不能產(chǎn)生滲透現(xiàn)象。21SB：即標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽是指血溫在37℃血紅蛋白充分氧飽和的條件下經(jīng)用PCO2為40mmHg的氣體平衡后所測(cè)得的碳酸氫鹽的濃度。22AB：即實(shí)際碳酸氫鹽是指未經(jīng)P002為40mmHg的氣體平衡處理的血漿中[BHC03]的真實(shí)含量。與SB相比AB包括了呼吸因素的影響。23BB：即緩沖堿系指一切具有緩沖作用的堿的總和也就是具有緩沖作用的陰離子的總和。

124BE即堿超BD即堿缺：是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下血溫37℃、PCO240mmHg和血紅蛋白充分氧飽和的情況下將血漿或全血的pH滴定至740時(shí)所需要的酸或堿的量。凡pH>740需加酸滴定說明體內(nèi)堿過多稱為堿超(BE)其值冠之以“+”號(hào)。凡pH<740則需加堿滴定說明體內(nèi)酸過多稱為堿缺(BD)其值冠之以“—”號(hào)。25氧分壓（PO2）：血氧分壓系指溶解在血漿中的氧所產(chǎn)生的壓力。26血氧飽和度（SaO2）：血氧飽和度系指血紅蛋白被氧飽和的程度以百分比表示即血紅蛋白的氧含量與氧容量之比乘以100。27氧總量（C-O2）：指血液中所含氧量的總和即除了溶解于血液中的氧量外還包括了與血紅蛋白相結(jié)合的氧量。28P50：是指血氧飽和度50?時(shí)的氧分壓。正常人在pH=7.40、PCO2=40mmHg、BE=0、體溫370C下血紅蛋白氧飽和度為50?的PO2值是26.6mmHg。29A-aDO2：指肺泡氣和動(dòng)脈血氧分壓之間的差值是判斷氧彌散能力的一個(gè)重要指標(biāo)。30呼吸商（R）：是機(jī)體二氧化碳生成量與氧耗量之比正常值為0.8。31T-CO2：T-CO2是指存在于血漿中一切形式的二氧化碳的總和。32PCO2：PCO2系指溶解在血漿中的CO2所產(chǎn)生的壓力。33吸指數(shù)：呼吸指數(shù)是指A-aDO2與PaO2的比它作為肺氧合能力的指標(biāo)可較好的反映肺功能狀態(tài)。34潮氣量（VT）：指在平靜呼吸時(shí)一次吸入或呼出的氣量。35殘氣量（RV）：指最大呼氣后肺內(nèi)殘留的全部氣量。36功能殘氣量（FRC）：指平靜呼氣后肺內(nèi)所殘留的氣量。37肺活量（VC）最大吸氣后緩慢呼出的最大氣量或最大緩慢呼氣后用力吸入的最大氣量。38肺總量（TLC）：指最大吸氣后存留于肺部的全部氣量。39分鐘肺泡通氣量（VA）：在靜息狀態(tài)下每分鐘吸入氣量中能達(dá)到肺泡進(jìn)行氣體交換的有效通氣量。40用力肺活量（FVC）：為最大吸氣后用最快速度、最大用力呼氣所能呼出的全部氣量。41最大通氣量（MVV）：為單位時(shí)間內(nèi)病人盡力所能吸入或呼出的最大氣量。42小氣道：是指吸氣狀態(tài)下內(nèi)徑≤2mm的細(xì)支氣管。43閉合容積（CV）：系指從肺總量位一次呼氣過程中肺低垂部位小氣道開始閉合時(shí)所能繼續(xù)呼出的氣量。44閉合容量（CC）：低垂部位小氣道開始閉合時(shí)的總肺容量。45死腔率（VD/VT）：指生理死腔量占潮氣量的百分比。46PETCO2：指人呼氣終末部分氣體中的二氧化碳分壓。47肺內(nèi)分流量（QS）：指每分鐘右心排血量中未經(jīng)肺內(nèi)氧合而直接進(jìn)入左心的血流量。48分流率（QS/QT）：指分流量和心排血量的比率。49氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）：指PaO2與FiO2之比正常>300mmHg是常用的評(píng)價(jià)肺氧合和換氣功能的指標(biāo)。50SpO2：是用脈搏血氧飽和度儀經(jīng)皮測(cè)得的動(dòng)脈血氧飽和度值。51最大吸氣壓（MIP）：是人在RV位作最大吸氣所測(cè)得的壓力反映全部吸氣肌肉的強(qiáng)度。52氣道阻力（RAW）：指氣體流經(jīng)呼吸道時(shí)氣體分子間及氣體與氣道內(nèi)壁間發(fā)生摩擦所造成的阻力以單位時(shí)間流量所需的壓力差表示。53肺順應(yīng)性（CL）：指單位經(jīng)肺壓改變時(shí)所引起肺容量的變化。54靜態(tài)肺順應(yīng)性（CST）：指在呼吸周期中氣流暫時(shí)阻斷時(shí)所測(cè)得的肺順應(yīng)性它相當(dāng)于肺組織的彈性。55動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性（Cdyn）：指在呼吸周期中氣流未阻斷時(shí)所測(cè)得的肺順應(yīng)性它反映肺組織的彈性并受氣道阻力的影響。56動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性的頻率依賴性（FDC）：指在小氣道疾患時(shí)隨呼吸頻率增加動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯減少的現(xiàn)象。57壓力-容量環(huán)（P-V環(huán)）：指受試者作平靜呼吸或接受機(jī)械通氣用肺功能測(cè)定儀描繪的一次呼吸周期潮氣量與相應(yīng)氣道壓力相互關(guān)系的曲線環(huán)也稱為肺順應(yīng)性環(huán)。58血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)（hemodynamicmonitoring）是反映心血管、血流和組織的氧供、氧耗等方面的功能指標(biāo)，為手術(shù)患者和重癥患者監(jiān)測(cè)和治療提供數(shù)字化的依據(jù)。

259無創(chuàng)傷性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：noninvasivehemodynamicmonitoring是應(yīng)用對(duì)機(jī)體組織沒有機(jī)械損傷的方法經(jīng)皮膚或粘膜等途徑間接取得有關(guān)心血管功能的各項(xiàng)參數(shù)其特點(diǎn)是安全、無或很少發(fā)生并發(fā)癥。60創(chuàng)傷性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：invasivehemodynamicmonitoring通常是指經(jīng)體表插入各種導(dǎo)管或監(jiān)測(cè)探頭到心腔或血管腔內(nèi)利用各種監(jiān)測(cè)儀或監(jiān)測(cè)裝置直接測(cè)定各項(xiàng)生理學(xué)參數(shù)。61動(dòng)脈壓ABP：即血壓，是指血管內(nèi)的血液對(duì)于單位面積的血管壁的側(cè)壓力，可以反映心排量和外周血管總阻力，同時(shí)與血容量、血管壁彈性、血液粘滯度等因素有關(guān)，是衡量循環(huán)功能的重要指標(biāo)之一。62中心靜脈壓CVP：指腔靜脈與右房交界處的壓力，是反映右心前負(fù)荷的指標(biāo)。63漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz導(dǎo)管）：由靜脈插入經(jīng)上（下）腔靜脈，通過右房、右室、肺A主干和左（右）肺動(dòng)脈分支，直至肺小動(dòng)脈的一種快速的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)方法。64肺動(dòng)脈壓PAP：在肺A主干測(cè)得的壓力。65肺小動(dòng)脈楔壓PAWP：當(dāng)漂浮導(dǎo)管在肺小動(dòng)脈楔入部位所測(cè)得的壓力。66心排出量（CO）是指一側(cè)心室每分鐘射出的總血量，又稱每分心輸出量，簡(jiǎn)稱心輸出量。在安靜的狀態(tài)下，正常成年人左心室舒張末期的容積約為125ml，收縮末期容積約為55ml。67射血分?jǐn)?shù)EF：為心室舒張末期容量(EDV)和收縮末期容量(ESV)之差與EDV的比值。68心電圖：是麻醉手術(shù)期間及ICU中常用的檢測(cè)項(xiàng)目，可監(jiān)測(cè)心率HR和心律，發(fā)現(xiàn)和診斷心率異常、心肌缺血及評(píng)估心臟起搏器的功能和藥物治療的效果。69顱內(nèi)壓（intracranialpressureICP）：是指顱腔內(nèi)容物-腦組織、腦脊液（CSF）和腦血流（CBF）三種物質(zhì)容積之和對(duì)顱腔壁產(chǎn)生的壓力。70腦電圖EEG：是通過腦電圖描記儀將腦自身微弱的生物電放大記錄成為一種曲線圖，以幫助診斷疾病的一種現(xiàn)代輔助檢查方法.它對(duì)被檢查者沒有任何創(chuàng)傷。71誘發(fā)電位EP：中樞神經(jīng)系統(tǒng)在感受外界刺激過程中產(chǎn)生的生物電活動(dòng)的變化。72中心溫度（Coretemperature）：測(cè)溫的部位可分為體表和中心兩部分，機(jī)體內(nèi)部的溫度稱為中心溫度，因血液循環(huán)豐富，受環(huán)境因素影響小，故測(cè)溫準(zhǔn)確可靠，被認(rèn)為是真實(shí)體溫。73出血時(shí)間BT：是指皮膚被刺破后出血至出血自然停止所需的時(shí)間，可粗略估計(jì)血管壁和血小板的功能。74毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)CFT：又稱束臂實(shí)驗(yàn)，用肢體加壓的方法使靜脈充血并使毛細(xì)血管受到一定的內(nèi)在壓力根據(jù)新出現(xiàn)出血點(diǎn)的數(shù)量及其大小來估計(jì)毛細(xì)血管的脆性。正常男0~5個(gè)，女0~10.75血小板計(jì)數(shù)BPC：指單位容積的血液中血小板的含量，正常值為100~300x109/L。若低于正常值表示血小板減少，常見于原發(fā)性或繼發(fā)性血小板減少癥。76血漿血小板第4因子PF4：FP4為反映血小板激活的指標(biāo)，正常值2.89~3.2ug/L。若大，提示血栓形成前期或血栓形成期。77彌散性血管內(nèi)凝血DIC：可發(fā)生在許多疾病的病理過程中，主要是促凝血物質(zhì)進(jìn)入血液循環(huán)引起廣泛的血液凝固而產(chǎn)生。78基礎(chǔ)代謝率BMR：是指禁食相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間（14-16h）后，在環(huán)境溫度16-20℃和絕對(duì)安靜臥姿的條件下，人體每小時(shí)每平方米表面積所產(chǎn)生的熱量。79高壓氧療HBO：在一個(gè)密閉的加壓艙內(nèi)，給患者吸入超過一個(gè)大氣壓的純氧的治療方法。80機(jī)械通氣mechanicalventilation：是應(yīng)用呼吸機(jī)進(jìn)行人工通氣治療呼吸功能不全的一種有效的方法，其主要的作用是增加肺泡的通氣，減少患者呼吸做功和改善氧合。81機(jī)械控制通氣CMV：是一種時(shí)間啟動(dòng)、容量限定、容量切換的通氣方式，與自主呼吸完全相反，CMV的潮氣量和頻率完全由呼吸機(jī)產(chǎn)生。82機(jī)械輔助呼吸AMV：是一種壓力或流量啟動(dòng)容量限定、容量切換的通氣方式，可保持呼吸機(jī)工作與患者吸氣同步以利于患者呼吸恢復(fù)，并減少患者做功。83間歇指令性通氣IMV：指在患者自主呼吸的同時(shí)，間斷給予CMV。84分鐘指令通氣MMV：是呼吸機(jī)內(nèi)裝有微處理器管理呼吸功能的通氣方式，為一個(gè)分鐘通氣量恒定的系統(tǒng)，可保證不穩(wěn)定的患者在撤機(jī)過程中的安全。

385壓力支持通氣PSV：是一種壓力啟動(dòng)、壓力限定、流速切換的通氣方式。86呼氣末正壓PEEP：是指吸氣由患者自主呼吸觸發(fā)或呼吸機(jī)產(chǎn)生，而呼氣末借助于裝在呼氣端的限制氣流活瓣裝置，使氣道壓力高于大氣壓。87持續(xù)氣道正壓CPAP：使患者在自主呼吸的基礎(chǔ)上，于吸氣期和呼氣期由呼吸機(jī)向氣道內(nèi)輸送一個(gè)恒定的新鮮正壓氣流，在正壓氣流大于吸氣氣流，氣道內(nèi)保持持續(xù)正壓，氣道流量和正壓可按患者具體情況調(diào)節(jié)。88雙水平氣道正壓通氣Bi-PAP：是一種適合于患者整個(gè)機(jī)械通氣時(shí)期的方式，是一種時(shí)間啟動(dòng)、壓力限定、時(shí)間切換方式。在通氣周期的任何時(shí)間均可進(jìn)行不受限制的自主呼吸。89大量輸血：指緊急輸血量超過患者血容量1.5倍以上，或一小時(shí)內(nèi)輸血量相當(dāng)于患者血容量的1/2，常伴有稀釋性血小板減少及纖溶亢進(jìn)。90自身輸血autotransfusion：也成自體輸血，即將患者預(yù)先采集、儲(chǔ)蓄的血液或血液成分輸回體內(nèi)的一種方法。91心臟電復(fù)律cardioversion：與心臟電除顫一樣，也是瞬間發(fā)放高能脈沖電流通過心臟，使某些異位快速心律失常轉(zhuǎn)為竇性心律。92人工心臟起搏pacemaker：是用人工脈沖電流刺激心臟以啟動(dòng)心搏，從而代替心臟自身起搏點(diǎn)糾正心率和心律的異常，主要用于治療緩慢性心律失常，也用于抑制快速性心律失常。93完全腸外營(yíng)養(yǎng)TPN：它是通過胃腸道以外的途徑，即周圍靜脈或中心靜脈將營(yíng)養(yǎng)液以濃縮的形式輸入病人血液循環(huán)，營(yíng)養(yǎng)液包括病人所需的全部營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)豐富的熱能、必需和非必需的氨基酸、脂肪酸、維生素、電解質(zhì)和微量元素。94腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)（enteralnutrition，EN）是經(jīng)胃腸道提供代謝需要的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)及其他各種營(yíng)養(yǎng)素的營(yíng)養(yǎng)支持方式。95腸外營(yíng)養(yǎng)（parenteralnutrition，PN）是從靜脈內(nèi)供給營(yíng)養(yǎng)作為手術(shù)前后及危重患者的營(yíng)養(yǎng)支持。96定植抵抗：正常微生物群具有排除侵入性外籍菌群，保持共生菌群正常的特性。97生態(tài)營(yíng)養(yǎng)：在傳統(tǒng)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的基礎(chǔ)上補(bǔ)充腸道有益菌群，利用腸道內(nèi)的有益菌群的生物拮抗作用減少致病菌的過度生長(zhǎng)，同時(shí)提高腸道細(xì)菌的酵解效能以改善腸道內(nèi)的環(huán)境，最終達(dá)到腸道微生態(tài)及功能改善機(jī)體營(yíng)養(yǎng)減少危重患者感染的目的。98生態(tài)免疫營(yíng)養(yǎng)ecoimmunonutrition在免疫營(yíng)養(yǎng)支持治療的基礎(chǔ)上，增加以益生合劑為主的生態(tài)制劑來增強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持的效果，減少與EN有關(guān)的并發(fā)癥及降低為重患者的感染率，改善患者預(yù)后。99全身炎癥反應(yīng)綜合癥SIRS：①體溫＞38或小于36②心律＞90③呼吸＞20或PaCO2＜32④白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞12x109/L或＜4x109/L。100膿毒癥sepsis：即膿毒血癥。化膿性病原菌侵入血流并在其中大量的繁殖，并隨血流向全身擴(kuò)散，在組織器官引起的新的多發(fā)性化膿性病灶。101嚴(yán)重膿毒癥：指伴有器官功能障礙、低灌注、低BP的膿毒癥，包括乳酸酸中毒、少尿、低氧血癥或急性意識(shí)形態(tài)改變等。102膿毒癥休克：經(jīng)過初期的體液復(fù)蘇后仍持續(xù)伴有低血壓伴組織低灌注或灌注異常，即膿毒癥合并收縮壓小于90或AAP小于65或比基礎(chǔ)血壓下降40，盡管已進(jìn)行充分的體液復(fù)蘇，但仍需要升壓藥維持BP。103復(fù)張性肺水腫：是各種原因所致的肺萎陷后在肺復(fù)張時(shí)或復(fù)張后24h內(nèi)發(fā)生的急性肺水腫。104急性呼吸衰竭ARF：是指各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴CO2潴留，從而產(chǎn)生一系列生理功能和代謝紊亂的綜合征。105限制性通氣不足restrictivehypoventilation：是指吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張到限制而引起的肺泡通氣不足。106堵塞性通氣不足obstructivehypoventilation：是指由于氣道狹窄或堵塞所引起的通氣功能障礙。107無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣：NIPPV是指通過鼻罩、面罩或接口器等方式連接患者，無需氣管插管或氣管切開的正壓機(jī)械通氣。108體外膜肺氧合ECMO：是利用體外膜肺來提高PaO2和（或）PaCO2，從而部分或完全代替肺功能。

4109急性肺損傷ALI急性呼吸窘迫綜合征ARDS：是指由各種非心源性原因?qū)е碌姆蚊?xì)血管上皮損傷，血管通透性增高的臨床綜合征，表現(xiàn)為急性、進(jìn)行性加重的呼吸困難、難治性低氧血癥和肺水腫。110彌漫性肺泡損傷DAD：是一個(gè)病理描述性名稱，臨床上主要表現(xiàn)有機(jī)型呼吸困難和X線示彌漫性肺浸潤(rùn)病變。最常見于ARDS以及其他相關(guān)的綜合癥。111竇性心動(dòng)過速：成人竇房結(jié)沖動(dòng)形成的速率超過每分鐘100次，稱為竇性心動(dòng)過速，速率常在每分鐘101－160次之間。竇性心動(dòng)過速開始和終止時(shí)，其心率逐漸增快和減慢在疾病狀態(tài)中常見的病因?yàn)榘l(fā)熱、低血壓、缺氧、心功能不全、貧血、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)和心肌炎112竇性心動(dòng)過緩：竇性心律慢于每分鐘60次稱為竇性心動(dòng)過緩?？梢娪诮】档某扇耍绕涫沁\(yùn)動(dòng)員、老年人和睡眠時(shí)。113急性心力衰竭AHF：各種原因?qū)е滦呐懦隽吭诙虝r(shí)間內(nèi)急劇下降，甚至喪失排血功能，即為急性心力衰竭。114休克shock：是由多種原因（創(chuàng)傷、感染、失血、過敏等）造成的組織有效血流量減少的急性微循環(huán)障礙，導(dǎo)致細(xì)胞代謝及重要器官功能障礙的綜合征。115心排出量cardiacoutputCO：是指一側(cè)心室每分鐘射出的總血量，是每搏量與心率的乘積。116心臟指數(shù)cardiacindexCI：?jiǎn)挝惑w表面積的心排出量。是反映心泵功能的重要指標(biāo)，受心肌收縮性、前后負(fù)荷、心率影響。117氧供DO2和氧耗VO2：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)向全身組織輸送氧的總量為氧供；單位時(shí)間內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)向全身組織消耗氧的總量。118中心靜脈壓CVP：指腔靜脈與右房交界處的壓力，是反映右心前負(fù)荷的指標(biāo)，為目前臨床上進(jìn)行休克治療時(shí)常用的監(jiān)測(cè)指標(biāo)之一。119肺毛細(xì)血管楔壓PCWP：利用漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz導(dǎo)管）經(jīng)上腔或下腔靜脈，通過右房右室肺A主干或右肺動(dòng)脈分支，直至肺小動(dòng)脈，可分別測(cè)得肺動(dòng)脈壓和肺小動(dòng)脈楔壓，又稱肺毛細(xì)血管楔壓。120術(shù)后譫妄：postoperativedelirium：是一種術(shù)后急性的精神狀態(tài)紊亂，常伴有短暫性的注意力、感受、思維、記憶和睡眠周期障礙，其中注意力障礙是核心癥狀。121術(shù)后腦功能障礙：又稱術(shù)后精神功能障礙POP，指術(shù)前無明顯精神異常的患者術(shù)后出現(xiàn)大腦功能活動(dòng)紊亂，導(dǎo)致認(rèn)知情感行為和意識(shí)等方面的不同程度障礙，是老年患者和大手術(shù)患者術(shù)后常見的并發(fā)癥之一。122術(shù)后認(rèn)知功能障礙POCD：指麻醉和手術(shù)后出現(xiàn)的記憶力下降、注意力不集中、判斷和解決問題能力下降等認(rèn)知功能改變，嚴(yán)重者還會(huì)出現(xiàn)人格和社會(huì)行為能力下降。123急性腎小管壞死ATN：是由于各種病因引起腎缺血及/或腎毒性損害導(dǎo)致腎功能急驟、進(jìn)行性減退而出現(xiàn)的臨床綜合征。表現(xiàn)為水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào).據(jù)尿量減少與否分少尿（無尿）型和非少尿型。124腎臟替代治療RRT：又稱血液凈化，俗稱人工腎，是利用人工合成膜模擬人的腎臟功能清楚體內(nèi)代謝的廢物或毒素，并同時(shí)糾正水電解質(zhì)與酸堿平衡，是目前治療腎衰的重要方法之一。125急性肝衰竭AHF：是指原無肝病的患者突然發(fā)生大量肝細(xì)胞壞死或出現(xiàn)嚴(yán)重肝功能損害，并在起病的8周內(nèi)出現(xiàn)肝性腦病的一種綜合征。126急性腎上腺皮質(zhì)功能減退危象：是指腎上腺皮質(zhì)激素缺乏引起的一系列急性臨床癥狀，高熱、胃腸紊亂、循環(huán)功能障礙，神智淡漠、萎靡或躁動(dòng)不安、譫妄甚至昏迷。127高滲性非酮癥高血糖昏迷HONK：是一種嚴(yán)重的急性糖尿病并發(fā)癥，其主要臨床特征為嚴(yán)重的高血糖、脫水、血漿滲透壓而無明顯的酮癥酸中毒，患者常有意識(shí)障礙或昏迷。128心肺復(fù)蘇CPR：是針對(duì)呼吸心跳停止的急癥危重病人所采取的搶救關(guān)鍵措施，即胸外按壓形成暫時(shí)的人工循環(huán)并恢復(fù)的自主搏動(dòng)，采用人工呼吸代替自主呼吸，快速電除顫轉(zhuǎn)復(fù)心室顫動(dòng)，以及盡早使用血管活性藥物來重新恢復(fù)自主循環(huán)的急救技術(shù)。心肺復(fù)蘇的目的是開放氣道、重建呼吸和循環(huán)。129心臟停搏cardiacarrest：是指心臟機(jī)械活動(dòng)停止，收縮功能衰竭導(dǎo)致心臟突然喪失有效排血功能，自主血液循環(huán)停止的病理生理狀態(tài)。130基礎(chǔ)生命支持BLS：

5又稱現(xiàn)場(chǎng)急救或初期復(fù)蘇處理，是指專業(yè)或非專業(yè)人員進(jìn)行徒手搶救。包括三個(gè)主要步驟：即開放氣道、人工呼吸和胸外心臟按壓。131進(jìn)一步生命支持ALS：是在BLS的基礎(chǔ)上運(yùn)用輔助設(shè)備及特殊技術(shù)以維持更有效的血液循環(huán)和通氣，盡最大努力恢復(fù)患者的自主心跳和呼吸。包括建立靜脈輸液通路，藥物治療，電除顫，氣管插管，機(jī)械呼吸等。132長(zhǎng)期生命支持PLS：是ALS的延續(xù)，在心搏和自主呼吸恢復(fù)后，CPR初步成功，腦復(fù)蘇就成為后續(xù)處理的重點(diǎn)目標(biāo)。133ICU：加強(qiáng)醫(yī)療病房，intensivecareunit，是重癥醫(yī)學(xué)學(xué)科的臨床基地，它對(duì)各種原因?qū)е乱粋€(gè)或多個(gè)器官與系統(tǒng)功能障礙危及生命或具有潛在高危因素的患者，及時(shí)提供系統(tǒng)的高質(zhì)量的醫(yī)學(xué)監(jiān)護(hù)和救治技術(shù)，是醫(yī)院集中監(jiān)護(hù)和救治重癥患者的專業(yè)科室。134心肌缺血：是指心臟的血液灌注減少，導(dǎo)致心臟的供氧減少，心肌能量代謝不正常，不能支持心臟正常工作的一種病理狀態(tài)。135高排血量心力衰竭：是指患者臨床出現(xiàn)有心功能不全的表現(xiàn)，但其心搏出量或每搏量并未減少，甚至有增加。產(chǎn)生這類情況主要是由于某些病因引起長(zhǎng)期全身血容量增加或循環(huán)血量增多，致使心臟長(zhǎng)期處于容量負(fù)荷過重的狀態(tài)，最終導(dǎo)致出現(xiàn)心力衰竭。136堿剩余：是指血液在標(biāo)準(zhǔn)條件下（即溫度為38℃，1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)大氣壓，PCO25.32kPa<40mmHg>、Hb完全氧合）用酸或堿將1L血的pH值調(diào)至7.40所需加入的酸或堿的量就是BE，表示全血或者血漿中堿儲(chǔ)備增加或減少的情況。137滲透壓：用半透膜把兩種不同濃度的溶液隔開時(shí)發(fā)生滲透現(xiàn)象，到達(dá)平衡時(shí)半透膜兩側(cè)溶液產(chǎn)生的位能差。138控制性氧療：指吸入氧濃度控制在24%～35%，主要用于呼吸調(diào)節(jié)異常的缺氧伴有CO2潴留的患者，如慢性阻塞性肺疾病者，防止高濃度給氧造成呼吸抑制，因?yàn)閲?yán)重CO2瀦留者，呼吸中樞CO2刺激已不敏感，呼吸維持依賴于缺氧刺激，高濃度給氧消除了低氧呼吸的驅(qū)動(dòng)作用。139控制性降壓：對(duì)某些特殊手術(shù)，為了減少手術(shù)野失血，給手術(shù)操作創(chuàng)造良好條件，減少輸血量，術(shù)中運(yùn)用各種藥物和方法有意識(shí)地降低病人的血壓，并視具體情況控制降壓的程度和持續(xù)時(shí)間，這一技術(shù)稱為控制性降壓。140靶控輸注：TCI是根據(jù)不同靜脈麻醉藥的藥代動(dòng)力和藥效學(xué)，以及不同性別、不同年齡和不同體重病人的自身狀況，通過調(diào)節(jié)相應(yīng)的目標(biāo)血藥濃度以控制麻醉深度的計(jì)算機(jī)給藥系統(tǒng)。141仰臥位低血壓綜合癥：產(chǎn)婦增大的子宮或腹腔內(nèi)巨大腫塊壓迫腹膜后大血管引起回心血量銳減，心輸出量減少，導(dǎo)致患者出現(xiàn)低血壓、心動(dòng)過速、虛脫甚至?xí)炟实呐R床綜合癥。使產(chǎn)婦體位左側(cè)或右髖部墊高可預(yù)防仰臥位低血壓綜合癥。第二章：多器官功能障礙綜合征MODS特征:1.發(fā)生功能障礙的器官往往是直接損傷器官的遠(yuǎn)隔器官。2.從原發(fā)損傷到發(fā)生器官功能障礙在時(shí)間上有一定的間隔。3.高排低阻的高動(dòng)力狀態(tài)是循環(huán)系統(tǒng)的特征。4.高氧輸送和氧利用障礙及內(nèi)臟器官缺血缺氧，使氧供需循環(huán)尖脫。5.持續(xù)高代謝狀態(tài)和能源利用障礙。SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)：體溫：>38度或<36度心率：>90次/分呼吸：呼吸率>20permin/或動(dòng)脈血二氧化碳分壓<32mmHg白細(xì)胞：外周血白細(xì)胞>12X10^9(10totheninthpower)/L或幼椎桿狀白細(xì)胞>10%.創(chuàng)傷后MODS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)受累器官功能障礙

61級(jí)2級(jí)3級(jí)肺ARDS評(píng)分>5ARDS評(píng)分>9ARDS評(píng)分>13腎肌酐>160μmol/L肌酐>220μmol/L肌酐>440μmol/L肝膽紅素>34μmol/L膽紅素>60μmol/L膽紅素>136μmol/L心血管CI<3.0L/min每分鐘需多巴胺<5μg/(kg*m3)CI<3.0L/min每分鐘需多巴胺5~15μg/(kg*m3)CI<3.0L/min每分鐘需多巴胺>15μg/(kg*m3)二、病因和發(fā)病機(jī)制（一）病因　　引起多器官功能障礙的病因很多，往往是綜合性的，多因素的。一般可歸納為以下幾類：1．嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷和大手術(shù)后2．低血容量休克3．?dāng)⊙Y及嚴(yán)重感染4．大量輸液、輸血及藥物使用不當(dāng)大量輸液5．診療失誤6．毒物和中毒（二）誘發(fā)因素誘發(fā)MODS的主要高危險(xiǎn)因素　　復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇營(yíng)養(yǎng)不良　　持續(xù)存在感染病灶腸道缺血性損傷　　持續(xù)存在炎癥病灶外科手術(shù)意外事故　　基礎(chǔ)臟器功能失常糖尿病　　年齡>=55歲應(yīng)用糖皮質(zhì)激素　　嗜酒惡性腫瘤　　大量反復(fù)輸血使用抑制胃酸藥物　　創(chuàng)傷嚴(yán)重度評(píng)分（ISS）>=25高乳酸血癥（三）發(fā)病機(jī)制1．缺血－再灌注損傷假說　　2．炎癥失控假說　　3．腸道細(xì)菌、毒素移位假說　　4．兩次打擊和雙項(xiàng)預(yù)激假說　　5．應(yīng)激基因假說特征性臨床表現(xiàn)：　　1．循環(huán)不穩(wěn)定由于多種炎性介質(zhì)對(duì)心血管系統(tǒng)均有作用，故循環(huán)是最易受累的系統(tǒng)。幾乎所有病例至少在病程的早、中期會(huì)出現(xiàn)“高排低阻”的高動(dòng)力型的循環(huán)狀態(tài)。心排出量可達(dá)10L/min以上，外周阻力低，并可因此造成休克而需要用升壓藥來維持血壓。但這類人實(shí)際上普遍存在心功能損害?！　?．高代謝全身感染和MODS通常伴有嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良，其代謝模式有三個(gè)突出特點(diǎn)：（1）持續(xù)性的高代謝代謝率可達(dá)到正常的1.5倍以上；（2）耗能途徑異常在饑餓狀態(tài)下，機(jī)體主要通過分解脂肪獲得能量。但在全身性感染，機(jī)體則通過分解蛋白質(zhì)獲得能量；糖的利用受到限制；脂肪利用可能早期增加，后期下降；（3）對(duì)外源性營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)反應(yīng)差補(bǔ)充外源營(yíng)養(yǎng)并不能有效地阻止自身消耗，提示高代謝對(duì)自身具有“強(qiáng)制性”又稱“自噬代謝”?！　「叽x可以造成嚴(yán)重后果。首先，高代謝所造成的蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良將嚴(yán)重?fù)p害器官的酶系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能；其次，支鏈氨基酸與芳香族氨基酸失衡可使后者形成偽神經(jīng)介質(zhì)進(jìn)一步導(dǎo)致神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂?！　?．組織細(xì)胞缺氧目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，高代謝和循環(huán)功能紊亂往往造成氧供和氧需不匹配，因此使機(jī)體組織細(xì)胞處于缺氧狀態(tài)，臨床主要表現(xiàn)是“氧供依賴”和“乳酸性酸中毒”。（三）MODS的診斷　　目前MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)仍不統(tǒng)一，任何一個(gè)MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)均難以反映器官功能紊亂的全部?jī)?nèi)容，臨床可根據(jù)自己的具體情況選擇標(biāo)準(zhǔn)。

7　?。?）1995年全國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)主要內(nèi)容有：1）呼衰：R>28/min；PaO2<6.7kPa；PCO2>5.89kPa；PaO2/FiO2≤26.7（200mmHg）；P(A-a)DO2(FiO21.0)>26.7kPa（200mmHg）；胸片顯示肺泡實(shí)變≥1/2肺野（具備其中3項(xiàng)或3項(xiàng)以上）。2）腎衰：除外腎前因素后，出現(xiàn)少尿或無尿，血清肌酐、尿素氮水平增高，超出正常值1倍以上。3）心衰：收縮壓<80mmHg(10.7kPa）,持續(xù)1h以上；CI<2.6L/(min?m2)；室性心動(dòng)過速；室顫；度度房室傳導(dǎo)阻滯；心搏驟停復(fù)蘇后（具備其中3項(xiàng)或3項(xiàng)以上）。4）肝衰：總膽紅素>34μmol/L；肝臟酶較正常升高2倍以上；凝血酶原時(shí)間>20s；有或無肝性腦病。5）DIC：血小板100×109/L；凝血酶原時(shí)間和部分凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)1.5倍,且纖維蛋白降解產(chǎn)物增加；全身出血表現(xiàn)。6）腦衰：Glasgow評(píng)分低于8分為昏迷，低于3分為腦死亡。四、治療原則　?。ㄒ唬┍M快進(jìn)行有效的搶救、清創(chuàng)，防止感染，防止缺血再灌注損傷，采用各種支持治療；　　（二）減輕應(yīng)急激反應(yīng)，減輕和縮短高代謝和糖皮質(zhì)激素受體的幅度和持續(xù)時(shí)間；　　（三）重視病人的呼吸和循環(huán)，及早糾正低血容量和缺氧；　?。ㄋ模┓乐垢腥臼穷A(yù)防MODS的重要措施；　?。ㄎ澹┍M可能改善病人的全身營(yíng)養(yǎng)狀況。　?。┘霸缰委熑魏我粋€(gè)首發(fā)的器官功能衰竭。五、MODS的監(jiān)測(cè)與防治　　加強(qiáng)系統(tǒng)、器官功能監(jiān)測(cè)的目的就在于盡早發(fā)現(xiàn)MODS病人器官功能紊亂，及時(shí)糾正，使功能損害控制到最低程度。通過對(duì)呼吸功能、血流動(dòng)力學(xué)、腎功能、內(nèi)環(huán)境、肝功能、凝血功能等的監(jiān)測(cè)為臨床采取合理治療提供依據(jù)。（一）監(jiān)測(cè)　　1．呼吸功能監(jiān)測(cè)　?。?）觀察呼吸的頻率、節(jié)律和幅度；　　（2）呼吸機(jī)械力學(xué)監(jiān)測(cè)，包括潮氣量(VA)、每分鐘通氣量(VE)、肺泡通氣量、氣道壓力、肺順應(yīng)性、呼吸功、肺泡通氣血流之比（VA/Q）等?！　。?）血?dú)夥治?，包括?dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈二氧化碳分壓(PCO2)、HCO3-、PH、BE等?！　。?）氧耗量(VO2)、氧輸送量(DO2)　?。?）呼吸末正壓通氣（PEEP）時(shí)監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管嵌壓（PCWP）。　　2．循環(huán)功能監(jiān)測(cè)　?。?）心肌供血：心電監(jiān)護(hù)、監(jiān)測(cè)血氧飽和度（SaO2）、定時(shí)行12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查?！　。?）前負(fù)荷：中心靜脈壓（CVP）、肺毛細(xì)血管嵌壓（PCWP）?！　。?）后負(fù)荷：肺循環(huán)的總阻力指數(shù)(PVRI)、體循環(huán)的總阻力指數(shù)(TPRI)?！　。?）心肌收縮力：心排血指數(shù)（CI）、左心室每搏功能指數(shù)（LVSWI）等?！　?．腎功能監(jiān)測(cè)　?。?）尿液監(jiān)測(cè)：包括尿量、尿比重、尿鈉、尿滲透壓、尿蛋白等。　?。?）生化檢查：尿素氮、肌酐、滲透清除量、自由水清除率等?！　?．內(nèi)環(huán)境監(jiān)測(cè)　?。?）酸堿度包括PH值、血乳酸HCO3-、BE等?！　。?）電解質(zhì)包括鉀、鈉、鈣、鎂、磷等?！　。?）血漿晶體滲透壓、血漿膠體滲透壓、血糖、血紅蛋白、血細(xì)胞比容等?！　。?）胃黏膜PH（PHi）值胃粘膜PH值是預(yù)測(cè)死亡的最敏感單一指標(biāo)，監(jiān)測(cè)胃粘膜PH值可以指導(dǎo)脫機(jī)，可以早期預(yù)防應(yīng)激性潰瘍?！　?．肝功能監(jiān)測(cè)測(cè)定血清膽紅素、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶等?！　?．凝血功能監(jiān)測(cè)血小板計(jì)數(shù)、凝血時(shí)間、纖維蛋白原VII、凝血因子V、凝血酶原等，有利于早期發(fā)現(xiàn)和處理DIC。

8（二）防治1．早期復(fù)蘇　　（1）糾正顯性失代償休克及時(shí)補(bǔ)充血容量，做到“需要多少補(bǔ)多少”；緊急情況時(shí)，可采取“有什么補(bǔ)什么”的原則，不必苛求液體種類而延誤復(fù)蘇搶救。心源性休克要限制液體，并使用強(qiáng)心和擴(kuò)張血管藥治療?！　。?）防止隱性代償性休克發(fā)生早期對(duì)病人實(shí)施胃黏膜PHi監(jiān)測(cè)。研究報(bào)道顯示，若監(jiān)測(cè)結(jié)果PH<7.320，無論MODS發(fā)生率還是病人死亡率均有明顯上升?！　。?）抗氧化劑和氧自由基清除劑的使用根據(jù)休克后自由基損傷在總體損傷中所占比例來看，抗氧化治療在早期休克復(fù)蘇中的意義較大。臨床上推薦使用的有維生素C、維生素E、谷胱甘肽等。其用藥原則是：早期和足量使用，2．防治病因，控制感染　?。?）合理應(yīng)用抗生素應(yīng)用抗生素是防治感染的重要手段，但要避免濫用。應(yīng)注意以下幾點(diǎn)：　　1）在創(chuàng)傷、大手術(shù)、休克復(fù)蘇后、重癥胰腺炎等必要在無感染的情況下，可預(yù)防性地使用抗生素。預(yù)防性使用原則是：①必須充分覆蓋污染或感染高危期；②所選藥物抗菌譜要廣；③劑量要充足；④應(yīng)用時(shí)間要短?！　?）一旦危重患者出現(xiàn)發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高等可疑感染的癥狀，應(yīng)立即使用抗生素。因危重患者多數(shù)存在不同程度的免疫力低下，感染的診斷一時(shí)難以確定，若不及時(shí)使用抗生素，則感染發(fā)展快，死亡率高?！　?）抗生素的選擇和治療方案的制定，應(yīng)根據(jù)已經(jīng)明確或最為可能的感染灶和該部位感染最常見的病原菌來決定，同時(shí)考慮當(dāng)時(shí)社區(qū)和該醫(yī)院內(nèi)部常見細(xì)菌譜及其耐藥情況?！　?）一旦選用一種或一組藥物，應(yīng)于72小時(shí)后判斷其療效，一般不宜頻繁更換抗生素，以免造成混亂?！　?）對(duì)嚴(yán)重感染經(jīng)積極抗生素治療未能取得預(yù)期效果，且疑有真菌感染者，應(yīng)及時(shí)合理選用抗真菌藥物。此時(shí)，原有的抗生素不宜立即全部撤除?！　。?）盡量減少侵入性診療操作各種有創(chuàng)診療操作均增加了危重病人的感染機(jī)會(huì)。如開放式留置尿管、外周靜脈留置針、機(jī)械通氣等，因此應(yīng)對(duì)危重病人實(shí)行保護(hù)，盡量避免不必要的侵入性診療操作。　?。?）加強(qiáng)病房管理危重病人所處的特殊環(huán)境，是感染容易發(fā)生的重要因素。工作人員的“帶菌手”是接觸傳播的最重要因素，洗手是切斷此類傳播的最有效的措施。污染的醫(yī)療設(shè)備和用品是另一個(gè)重要感染源，如各種導(dǎo)管、麻醉機(jī)和呼吸機(jī)的管道系統(tǒng)，以及濕化器、超聲霧化器等。加強(qiáng)病房管理，改善衛(wèi)生狀況，嚴(yán)格無菌操作，是降低醫(yī)院感染發(fā)生率的重要措施?！　。?）提高病人的免疫功能不同原因引起的免疫功能損害是危重病人發(fā)生感染的內(nèi)因，維護(hù)、增強(qiáng)病人的免疫功能，是防治感染的重要一環(huán)，可采取加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)和代謝支持，制止濫用皮質(zhì)激素和免疫抑制劑進(jìn)行免疫調(diào)理等?！　。?）選擇性消化道去污染研究表明：基于腸源性感染對(duì)高危病人構(gòu)成威脅的認(rèn)識(shí)、對(duì)創(chuàng)傷或休克復(fù)蘇后病人、急性重癥胰炎病人等進(jìn)行消化道去污染，以控制腸道這一人體最大的細(xì)菌庫(kù)，已在一定程度上取得確定的效果。故臨床上采用口服或灌服不經(jīng)腸道吸收、能選擇性抑制需氧菌尤其是革蘭陰性需氧菌和真菌的抗生素，最常用的配伍是多粘菌素E、妥布霉素和兩性霉素B。無論選用何種用藥方案，都不包括抗厭氧菌制劑，因?yàn)檠芯勘砻?，引起腸源性感染的幾乎都是需氧菌或真菌，很少有厭氧菌。而作為腸道優(yōu)勢(shì)菌群的雙歧桿菌、乳桿菌等是構(gòu)成腸粘膜定植抗力的主體，能減少條件致病菌的粘附和移位，應(yīng)當(dāng)?shù)玫奖Ｗo(hù)和扶持　?。?）外科處理早期清創(chuàng)是預(yù)防感染最關(guān)鍵的措施。對(duì)已有的感染，只要有適應(yīng)證，外科處理也是最直接、最根本的治療方法，如傷口的清創(chuàng)，膿腔的引流，壞死組織的清除，空腔臟器破裂的修補(bǔ)、切除或轉(zhuǎn)流（如腸造口）。對(duì)MODS病人應(yīng)當(dāng)機(jī)立斷，在加強(qiáng)臟器功能支持的同時(shí)盡快手術(shù)，以至喪失最后的機(jī)會(huì)。對(duì)危重病人，選擇簡(jiǎn)單、快捷的手術(shù)方式，以迅速幫助病人擺脫困境。3．循環(huán)支持　?。?）維持有效血容量

9嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、失血性休克、膿毒癥都可造成循環(huán)血量絕對(duì)或相對(duì)不足，臨床表現(xiàn)為心率加快，血壓下降，尿量減少。補(bǔ)充血容量是最基本的措施，補(bǔ)液的種類應(yīng)根據(jù)丟失體液的類型而定，通常原則是：先補(bǔ)充晶體液，后補(bǔ)充膠體液；速度先快，后慢，嚴(yán)重失血時(shí)還要補(bǔ)充全血，使血細(xì)胞壓積不低于30％。血容量補(bǔ)充應(yīng)根據(jù)臨床監(jiān)測(cè)結(jié)果及時(shí)調(diào)整，肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）是判定血容量的較好指標(biāo)，PCWP的正常值1.06～1.60kpa(8～12mmHg)，PCWP>2.66Kpa(20mmHg)時(shí)，補(bǔ)液量應(yīng)適當(dāng)控制，防止肺水腫出現(xiàn)，也可根據(jù)尿量調(diào)整補(bǔ)液?！　。?）支持有效心臟功能MODS病人易發(fā)生急性左心功能不全，嚴(yán)重時(shí)表現(xiàn)為急生肺水腫，右心衰往往繼發(fā)于左心衰，原發(fā)急性右心衰多系肺栓塞所致。急性左心衰的治療措施包括：糾正缺氧，消除肺水腫，降低心臟前、后負(fù)荷，增強(qiáng)心肌收縮力，利尿，有條件時(shí)可采用機(jī)械輔助循環(huán)。4．呼吸支持　　肺是最敏感的器官M(fèi)ODS病人常常因?yàn)榉伪砻婊钚晕镔|(zhì)遭受破壞，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓下降，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、肺纖維化形成，治療非常棘手，故要早期防治，常采用：　　（1）保持氣道通暢保持氣道通暢是治療急性呼吸衰竭的基礎(chǔ)措施，常采用的方法有：用祛痰劑稀釋痰液和解除支氣管痙攣，推薦超聲波霧化吸入法和在霧化劑中加解痙藥。當(dāng)上述措施無效時(shí)，則需建立人工氣道。臨床常用的人工氣道有：1）氣管插管；2）氣管造口術(shù)?！　。?）氧氣治療氧氣治療的目的在于提高血氧分壓、血氧飽和度和血氧含量。氧氣治療可分高流量和低流量?jī)煞N形式。　　1）高流量系統(tǒng)供氧：患者只呼吸來自呼吸器內(nèi)的氣體，這個(gè)系統(tǒng)能穩(wěn)定地提供從低濃度到高濃度的任意濃度的氧；為使患者吸氧濃度大于60％，需采用人工氣道和氧混合器?！　?）低流量系統(tǒng)供氧：指患者不完全依賴呼吸器內(nèi)的供氧系統(tǒng)，其中部分潮氣量要由室內(nèi)空氣提供，這種方法供氧也可使吸氧濃度在21％～80％的較大范圍內(nèi)調(diào)整?！　≡谖踔委熤斜仨氉⒁夥乐寡踔卸?，吸氧固然可以改善低氧血癥，但較長(zhǎng)期間吸純氧可引起氧的毒副作用，主要表現(xiàn)為吸收性肺不張，其機(jī)制為肺泡內(nèi)氮?dú)獗谎鯕馑〈?，氧又很容易被血液吸收，致使肺泡萎陷。　?。?）機(jī)械通氣盡早使用機(jī)械通氣，呼吸末正壓是較理想的方法，但要要注意血流動(dòng)力學(xué)方面的變化?！　。?）其他1）糾正酸堿失衡.呼吸性酸中毒代償期的治療應(yīng)以增加通氣量為主，2）在失代償期則考慮應(yīng)用堿性藥物。3）補(bǔ)足血容量，輸入新鮮血液以加強(qiáng)血液攜氧能力。4）加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持。防止呼吸肌萎縮，增加呼吸泵功能，有利于脫機(jī)。5．腎功能支持　　臨床上根據(jù)急性腎功能衰竭（ARF）的發(fā)病過程給予相應(yīng)的措施。總原則是擴(kuò)張血管，維持血壓，但要避免使用縮血管藥物，以保證腎臟的血流灌注?！　。?）少尿期：1）嚴(yán)格限制水分?jǐn)z入2）防止高鉀血癥3）控制高氮質(zhì)血癥和酸中毒?！　。?）多尿期由于此期水和電解質(zhì)大量丟失，體內(nèi)出現(xiàn)負(fù)氮平衡以及低血鉀，機(jī)體抵抗力極度下降，故治療重點(diǎn)應(yīng)為加強(qiáng)支持治療?！　。?）恢復(fù)期以加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)為主，也有部分患者由于腎臟不可逆性損傷而轉(zhuǎn)為慢性腎功能不全。　　6．肝功能支持　　在臨床上對(duì)肝功能衰竭尚無特殊治療手段，只能采取一些支持措施以贏得時(shí)間，使受損的肝細(xì)胞有恢復(fù)和再生的機(jī)會(huì)。主要措施有：　　（1）補(bǔ)充足夠的熱量及能量合劑（輔酶A/ATP），維持正常血容量，糾正低蛋白血癥。　?。?）控制全身性感染，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和去除感染灶，在抗生素的選擇上應(yīng)避免選擇對(duì)肝臟毒性大的抗生素?！　。?）肝臟支持療法有條件的醫(yī)院可開展人工肝透析，肝臟移植等技術(shù)?！　?．營(yíng)養(yǎng)和代謝支持　　MODS病人常出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)、機(jī)體處于高代謝狀態(tài)，加之升血糖激素分泌亢進(jìn)、肝功能受損，出現(xiàn)負(fù)氮平衡。治療中加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)更顯重要。目前所普遍使用的主要是“代謝支持”，其總的原則和方法是：　?。?）增加能量總供給通常需要達(dá)到普遍病人的1.5倍左右，用能量測(cè)量計(jì)測(cè)量?！　。?）提高氮與非氮能量的攝入比由通常的1：150提高到1：200。

10　?。?）盡可能地通過胃腸道攝入營(yíng)養(yǎng)　　8．應(yīng)激性潰瘍的防治　　在MODS監(jiān)護(hù)的重癥患者中，既往無胃病史而突發(fā)嘔血或便血，或在胃腸減壓管中出現(xiàn)血性或咖啡樣胃液時(shí)應(yīng)首先懷疑應(yīng)激性潰瘍。對(duì)胃腸應(yīng)激性潰瘍治療在于控制膿毒血癥，矯正酸堿平衡，補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，胃腸減壓。臨床上有人應(yīng)用生長(zhǎng)抑素治療胃腸道出血，如：善得定和施他寧?！　?．中醫(yī)藥支持　　我國(guó)學(xué)者從MODS的防治入手，對(duì)中醫(yī)藥進(jìn)行了嘗試。運(yùn)用中醫(yī)“活血化瘀”、“清熱解毒”“扶正養(yǎng)陰”的理論，采用以當(dāng)歸、黃蓖、大黃、生脈等為主方的治療取得了良好的臨床效果，　　10．DIC的防治　　MODS病人常因各種原因引起凝血系統(tǒng)障礙，因此要做到早檢查、早治療，合理地使用肝素，盡量用微泵控制補(bǔ)液速度，病情需要時(shí)也可以用血小板懸液、新鮮全血。MODS的監(jiān)理（一）病情觀察　　1．體溫：MODS多伴各種感染，體溫常常升高，當(dāng)嚴(yán)重感染時(shí)，體溫可高達(dá)40℃以上，而當(dāng)替溫低于35℃以下，提示病情十分嚴(yán)重，常是危急或臨終表現(xiàn)?！　?．脈搏：觀察脈搏快慢、強(qiáng)弱、規(guī)則情況，注意有無交替脈、短絀脈、奇脈等表現(xiàn)，尤其要重視細(xì)速和緩慢脈現(xiàn)象，常常提示血管衰竭?！　?.呼吸：注意觀察呼吸的快慢、深淺、規(guī)則等，觀察有否深大Kussmaul呼吸、深淺快慢變化的Cheyne-Stokes呼吸、周期性呼吸暫停的Biot呼吸、胸或腹壁出現(xiàn)矛盾活動(dòng)的反常呼吸以及點(diǎn)頭呼吸等，這些常是危急或臨終的呼吸表現(xiàn)?！　?.血壓：血壓能反應(yīng)器官的灌注情況，尤其血壓低時(shí)注意重要器官的保護(hù)　　5.心電監(jiān)測(cè)能很好的觀察心率、心律和ECG變化并及時(shí)處理。尤其心律失常的心電圖表現(xiàn)?！　?.意識(shí)注意觀察意識(shí)狀況及昏迷程度，昏迷病人每班給予格拉斯哥評(píng)分?！　?.尿注意尿量、色、比重、酸堿度和血尿素氮、肌酐的變化，警惕非少尿性腎功能衰竭。（二）心理護(hù)理　　心理護(hù)理強(qiáng)調(diào)多與患者交流，了解其心理狀況和需求后給予相應(yīng)的護(hù)理措施，建立良好的護(hù)患關(guān)系；護(hù)士要具備過硬的業(yè)務(wù)技術(shù)水平和高度的責(zé)任心，能獲得患者的信任，使患者樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，積極配合治療和護(hù)理。（三）特殊監(jiān)測(cè)的護(hù)理　　MODS的病人多為危重病人，較一般普通病人有特殊監(jiān)測(cè)手段，如動(dòng)脈血壓的監(jiān)測(cè)、中心靜脈壓監(jiān)測(cè)，在護(hù)理此類管道時(shí)嚴(yán)格無菌操作原則；保證壓力傳感器在零點(diǎn)；經(jīng)常肝素化沖洗管路，保證其通暢；隨時(shí)觀察參數(shù)變化及時(shí)與醫(yī)生取得聯(lián)系。第三章：休克休克是全身有效循環(huán)血量明顯下降，引起組織器官灌注量急劇減小，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧以及器官功能障礙的臨床病理生理過程。有效循環(huán)明顯下降和器官組織低灌注是休克的血流動(dòng)力學(xué)特征。組織缺氧時(shí)休克的本質(zhì)，其最終結(jié)果是多器官功能障礙綜合癥（MODS）.血壓下降是休克最常見，最重要的臨床特征，但將血壓下降作為是否發(fā)生休克的分水嶺，顯然是錯(cuò)誤的。一，休克的病因分類（一）低血容量性休克(Hypovolemicshock)1.失血性休克（hemorragicshock）2.創(chuàng)傷性休克(Traumaticshock)3.燒傷性休克(Burnshock)4.失液性休克(dehydratationshock)（二）感染性休克(Infectiveshock)（三）心源性休克(Cardiogenicshock)（四）過敏性休克(Anaphylacticshock)（五）神經(jīng)源性休克(Neurogenicshock)（六）內(nèi)分泌性休克

11二，休克的血流動(dòng)力學(xué)分類1.低血容量性休克2.心源性休克3.分布性休克4.梗阻性休克休克類型有效循環(huán)血量心排出量前負(fù)荷后負(fù)荷氧輸送組織缺氧低血容量性休克明顯降低降低明顯降低增加降低明顯心源性休克明顯降低降低正?；蛏呙黠@增加降低明顯分布性休克明顯降低明顯增加正?；蛏呓档兔黠@增加明顯梗阻性休克明顯降低降低正?；蛏哒；蛟黾咏档兔黠@（一）低血容量性休克其基本機(jī)制是循環(huán)容量丟失。學(xué)動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：中心靜脈壓下降，肺動(dòng)脈嵌頓壓下降，心排出量減小，新路加快和體循環(huán)阻力增高若低血容量性休克持續(xù)不能糾正，則心臟和全身各個(gè)器官均可能發(fā)生失代償性改變。在血容量回復(fù)后，心功能仍然難以恢復(fù)，造成休克治療困難，最終可能導(dǎo)致MODS。休克的早期糾正顯得十分重要。（二）心源性休克其基本機(jī)制為泵功能衰竭。指在保證足夠前負(fù)荷的條件下，心排出量明顯下降。心排出量，搏功指數(shù)，左心室射血分?jǐn)?shù)，左心室舒張末期壓力及容積等均是反映心臟泵功能的重要指標(biāo)，監(jiān)測(cè)這些指標(biāo)有助于明確泵功能衰竭的原因。血流動(dòng)力學(xué)：心源性休克是心臟泵功能衰竭導(dǎo)致心排出量急劇下降，中新靜脈壓，肺動(dòng)脈嵌頓壓升高，體循環(huán)阻力升高。左心衰竭：表現(xiàn)為心排出量下降伴左心室充盈壓升高或正常。心愿性休克的血流動(dòng)力學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)是心臟指數(shù)（CI）低于2.2L/min.m2，同時(shí)肺動(dòng)脈嵌頓壓（PAWP）高于或等于12-18mmHg.①收縮功能障礙：心源性休克時(shí)，機(jī)體通過一系列代償機(jī)制，避免心排出量過量降低。首先心室順應(yīng)性改善。其次，后負(fù)荷降低。第三，靜脈回流增加。②舒張功能障礙右心衰竭：臨床表現(xiàn)為明顯升高的右房壓和地心排出量，不能由左心衰竭和心包鎮(zhèn)塞來解釋。右心衰竭的血流動(dòng)力學(xué)改變的特點(diǎn)如下：①右心室順應(yīng)性降低：表現(xiàn)為右室舒張末期壓或右房壓明顯升高②右心室收縮功能降低：有心事缺血或梗死引起右心收縮功能曲線向右下移位，心臟壓力-容積環(huán)向右移位，結(jié)果心排出量明顯減小。③室間隔左移心律失常（三）分布性休克其基本機(jī)制為血管收縮舒張功能調(diào)節(jié)異常。臨床上，分布性休克早期往往表現(xiàn)為循環(huán)容量不足。于低血容量休克不同的是，分布性休克的循環(huán)容量改變不是容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，而仍然保留在血管內(nèi)，只是因?yàn)檠苁湛s與舒張調(diào)節(jié)功能的異常使容量分布在異常部位。感染性休克和全身性炎癥反應(yīng)性休克是分布性休克的主要類型。血?jiǎng)恿W(xué)改變：典型的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心排出量升高或正常，伴體循環(huán)阻力降低。低血壓，脈搏共大，四肢末梢溫暖是常見的臨床表現(xiàn)。氧代謝改變：高心排出量與組織缺氧是分布性的氧代謝特征。（四）梗阻性休克其基本機(jī)制是血流通道受阻，如腔靜脈梗阻，心包縮窄或鎮(zhèn)塞，心瓣膜狹窄，肺動(dòng)脈X塞等。1.常見病因：根據(jù)梗阻部位不同又將梗阻性休克分為心內(nèi)梗阻性和心外梗阻性休克。三，發(fā)病機(jī)制與病理生理

12（一）發(fā)生休克的基本環(huán)節(jié)：1.血容量減小：其導(dǎo)致靜脈回流減少，心臟充盈不足，心排出量降低，進(jìn)而引起血壓下降2.血容量增加心臟泵功能衰竭（二）休克的微循環(huán)學(xué)說該學(xué)說認(rèn)為有效血容量減小，導(dǎo)致機(jī)體微循環(huán)障礙和重要器官灌注不足，引起組織細(xì)胞功能紊亂。根據(jù)微循環(huán)的改變可將休克分為三個(gè)階段即微循環(huán)缺血期，微循環(huán)與學(xué)期和彌散性血管內(nèi)凝血期（DIC）(三)休克的缺氧代謝學(xué)說組織細(xì)胞的缺氧是休克的本質(zhì)問題。根據(jù)休克的發(fā)展的發(fā)展過程，可將休克分為內(nèi)臟器官缺氧期和全身器官缺氧期四臨床表現(xiàn)根據(jù)休克的發(fā)病過程可分為休克早期和休克期，也可以稱為休克代償期和休克抑制期。（一）休克代償期患者表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安。血容量減少的癥狀還不是很明顯，患者開始出現(xiàn)皮膚蒼白、四肢發(fā)冷、心跳呼吸加快、尿量減少等癥狀。（二）休克抑制期。休克沒有得到及時(shí)治療，就會(huì)進(jìn)一步發(fā)展并超過人體的代償能力而進(jìn)入休克期。這時(shí)病人出現(xiàn)出冷汗、四肢冰涼、皮膚很明顯的蒼白、尿少或根本無尿、口唇肢端發(fā)青，嚴(yán)重時(shí)全身皮膚粘膜都明顯發(fā)青等癥狀。神經(jīng)系統(tǒng)由興奮轉(zhuǎn)為抑制，表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)意識(shí)模糊、昏迷。這時(shí)醫(yī)生檢查會(huì)發(fā)現(xiàn)病人的血壓不斷下降，甚至測(cè)不出血壓，脈搏也摸不清。五臨床監(jiān)測(cè)1.意識(shí)狀態(tài)2.肢體溫度和一般監(jiān)測(cè)1.精神狀態(tài)精神狀態(tài)能夠反應(yīng)腦組織灌注情況。患者神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花或從臥位改為坐位時(shí)出現(xiàn)暈厥，常表示循環(huán)血量不足，休克依然存在?！　?.肢體溫度、色澤肢體溫度和色澤能反應(yīng)體表灌流的情況。四肢溫暖、皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時(shí)局部暫時(shí)蒼白而松壓后迅速轉(zhuǎn)為紅潤(rùn)，表示外周循環(huán)已有改善。四肢皮膚蒼白、濕冷、輕壓指甲或口唇時(shí)顏色變蒼白而松壓后恢復(fù)紅潤(rùn)緩慢，表示末梢循環(huán)不良，休克依然存在?！　?.脈搏休克時(shí)脈搏細(xì)速出現(xiàn)在血壓下降之前。休克指數(shù)是臨床常用的觀察休克進(jìn)程的指標(biāo)。休克指數(shù)是脈率與收縮壓之比，休克指數(shù)為0.5，一般表示無休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2以上，表示休克嚴(yán)重。4，尿量尿量反映腎臟灌注情況的指標(biāo)　?。ǘ┭鲃?dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)　　1.血壓血壓是休克診斷及治療中最重要的觀察指標(biāo)之一。休克早期，劇烈的血管收縮可使血壓保持或接近正常，以后血壓逐漸下降。收縮壓<11.97kPa（90mmHg），脈壓<2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依據(jù)。血壓回升，脈壓增大，表示休克轉(zhuǎn)好?！　?.心電監(jiān)測(cè)心電改變顯示心臟的即時(shí)狀態(tài)。在心臟功能正常的情況下，血容量不足及缺氧均會(huì)導(dǎo)致心動(dòng)過速?！　?.中心靜脈壓CVP對(duì)于需長(zhǎng)時(shí)間治療的休克患者來說，中心靜脈壓測(cè)定非常重要。中心靜脈壓正常值為5～10mmH2O。在低血壓的情況下，中心靜脈壓<0.49Pa（5mmH2O）時(shí)，表示血容量不足；>1.49kPa（15mmH2O）則表示心功能不全或輸血過多；>1.96kPa（20mmH2O）時(shí)，提示充血性心力衰竭。　　4.肺動(dòng)脈契壓肺動(dòng)脈契壓有助于了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，以此反映肺循環(huán)阻力的情況。肺動(dòng)脈契壓正常值為0.8～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循環(huán)阻力增高。肺水腫時(shí)，肺動(dòng)脈契壓>3.99kPa（30mmHg）。當(dāng)肺動(dòng)脈契壓已升高，即使中心靜脈壓雖無增高，也應(yīng)避免輸液過多，以防引起肺水腫。

13　?。ㄈ┠I功能監(jiān)測(cè)　　休克時(shí)，應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血電解質(zhì)等。尿量是反映腎灌注情況的指標(biāo)，同時(shí)也反映其他器官灌注情況，也是反映臨床補(bǔ)液及應(yīng)用利尿、脫水藥物是否有效的重要指標(biāo)。休克時(shí)應(yīng)留置導(dǎo)尿管，動(dòng)態(tài)觀察每小時(shí)尿量，抗休克時(shí)尿量應(yīng)大于20ml/h。尿量穩(wěn)定在30ml/h以上時(shí)，表示休克已糾正。尿比重主要反映腎血流與腎小管功能，抗休克后血壓正常，但尿量少且比重增加，表示腎血管收縮仍存在或仍存在血容量不足?！　。ㄋ模┖粑δ鼙O(jiān)測(cè)　　呼吸功能監(jiān)測(cè)指標(biāo)包括呼吸的頻率、幅度、節(jié)律、動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)等，應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，呼吸機(jī)通氣者根據(jù)動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)調(diào)整呼吸機(jī)使用。　?。ㄎ澹┥笜?biāo)的監(jiān)測(cè)　　休克時(shí)，應(yīng)監(jiān)測(cè)血電解質(zhì)、血糖、丙酮酸、乳酸、血清轉(zhuǎn)氨酶、氨等血液生化指標(biāo)。血清轉(zhuǎn)氨酶升高提示肝細(xì)胞功能受損嚴(yán)重，血氨增加提示出現(xiàn)肝功能衰竭。此外，還應(yīng)監(jiān)測(cè)彌散性血管內(nèi)凝血的相關(guān)指標(biāo)　?。┪⒀h(huán)灌注的監(jiān)測(cè)　　微循環(huán)監(jiān)測(cè)指標(biāo)如下：　?、袤w表溫度與肛溫。正常時(shí)二者之間相差約0.5°C，休克時(shí)增至1～3°C，二者相差值愈大，預(yù)后愈差?！　、诩t細(xì)胞比容。末梢血比中心靜脈血的紅細(xì)胞比容大3％以上，提示有周圍血管收縮，應(yīng)動(dòng)態(tài)觀察其變化幅度?！　、奂装櫸⒀h(huán)。休克時(shí)甲皺微循環(huán)的變化為小動(dòng)脈痙攣、毛細(xì)血管缺血，甲皺蒼白或色暗紅。第七章呼吸功能支持氧氣是機(jī)本組織細(xì)胞能量代謝所必需的物質(zhì)。一，氧療的目的：（一）正低氧血癥（二）降低呼吸功?二．氧療的裝置:?（一）高流量系統(tǒng)該系統(tǒng)的主要優(yōu)點(diǎn)：1。能夠提供較準(zhǔn)確的，不同氧濃度的氣體，而且氧濃度不受患者呼吸模式的影響；2由于氣流完全由系統(tǒng)提供，可根據(jù)患者需要調(diào)整氣體的溫度和濕度。（二）低流量系統(tǒng)FiO2由以下因素決定：1。貯氣囊的大??；2。氧流量；3。患者的呼吸模式（呼吸頻率及吸氣時(shí)間等）。（三）流量系統(tǒng)的臨床選擇與高流量系統(tǒng)比較，低流量系統(tǒng)具有以下優(yōu)點(diǎn)：1?；颊咭子谀褪埽^為舒適；2。實(shí)施較方便。二優(yōu)點(diǎn)也是明顯地：系統(tǒng)的氣體不能滿足患者吸氣需要，需額外吸入空氣，使FiO2受患者呼吸模式的影響較大。三，氧療方法?（一）鼻導(dǎo)管或鼻塞FiO2與吸入氧流量大致有如下關(guān)系：FiO2＝21＋4＊吸入氧流量（L／min）實(shí)際上FiO2還受潮氣量和呼吸頻率的影響。潮氣量越大或呼吸頻率越快，F(xiàn)iO2越低；反之，潮氣量越小或呼吸頻率越慢，F(xiàn)iO2越高。應(yīng)用鼻導(dǎo)管或鼻塞時(shí),氧流量不應(yīng)超過6L／min。氧流量需在5－6L／min以上，方可將面罩內(nèi)的呼出氣（包括CO2）沖洗排出，故耗氧量大。普通面罩不宜用與呼吸頻率速和嚴(yán)重低氧血癥的慢性阻塞性肺病并發(fā)急性通氣衰竭或急性限制性病的患者。（四）附貯袋面罩目的：應(yīng)用附袋面的目的為以較低的氧流量來提供高FiO2。1）可調(diào)式通氣面優(yōu)點(diǎn)：1。如使用得當(dāng)，該將置可提供較恒定的FiO2；2。由于噴射入面潮的氣體速超過患者吸氣時(shí)的最高流速和潮氣量，所以，患者通氣模式變化不會(huì)影響FiO2；3。無需濕化，不受張口呼吸的影響；

144。高流速氣體迫使面罩中呼出氣的CO2排出，基本無CO2潴留產(chǎn)生。故適用于低氧血癥伴高碳酸血癥的患者。?（五）經(jīng)環(huán)甲膜穿刺氣管導(dǎo)管給氧:主要用于慢性阻塞性肺病長(zhǎng)期慢性缺氧患者。（六）氧帳?氧療的副作用：?（一）去氧性非不張F(tuán)iO2高于50％可引起去氧性非不張，高致解剖樣分流增加。正常情況下，氧氣是維持非泡膨脹的重要?dú)怏w。如果氧氣迅速被吸收，這類小泡發(fā)生萎陷，形成非不張，導(dǎo)致解剖學(xué)分流增加。有理由認(rèn)為低于50％的氧濃度實(shí)施氧療更為合理。預(yù)防去氮性非不張可采用下列方法：1。FiO2不宜超過50％；2。進(jìn)行機(jī)械通氣時(shí)，加用呼氣末正壓（PEEP）；3。鼓勵(lì)患者排痰，減少氣道塞；4。注意吸入氣體的加濕和加溫。?（二）氧中毒高濃度氧（一般指FiO2）50％）吸入后，可產(chǎn)生較多的氧自由基，超過了組織抗氧化系統(tǒng)的清除能力。氧自由基可損傷組織細(xì)胞，使其喪失呼吸功能，造成氧中毒。組織損傷程度與FiO2和吸入時(shí)間密切相關(guān)。連續(xù)吸入純氧12－24h即可引起非損傷，表現(xiàn)為鼻塞或咽喉，胸骨后疼痛，咳嗽或深呼吸后加劇，感覺異常，頭痛，惡心嘔吐，繼之氣急和紫甘，呈進(jìn)行性加重。一般說，常壓下FiO2《40％是安全的；40％－60％可能引起氧中毒；》60％肯定出現(xiàn)氧中度，不應(yīng)超過48h；吸純氧不能超過24h。?第二節(jié)機(jī)械通氣?一，機(jī)械通氣的病理生理目的：1。支持肺泡通氣2。改善或維持動(dòng)脈氧合3。維持或增加肺容積4。減少呼吸功?二，機(jī)械通氣的臨床目標(biāo)：1.糾正低氧血癥2.??糾正急性呼吸酸中毒3.??緩解呼吸窘迫4.??防止或改善肺不張5.??防止或改善呼吸肌疲勞6.??保證鎮(zhèn)靜和肌松劑使用的安全性7.??減少全身和心肌氧耗8.??降低顱內(nèi)壓9.??促進(jìn)胸壁的穩(wěn)定?三，機(jī)械通氣的適應(yīng)證和禁忌證（一）機(jī)械通氣治療適應(yīng)證：1.??自主呼吸頻率高于正常3倍或低于正常三分之一；2.??潮氣量低于正常三分之一；3.??生理死腔通氣量／潮氣高于60％；4.??肺活量低于10－15ml／kg；5.??動(dòng)脈二氧化碳分壓高于50mmHg;6.??動(dòng)脈氧分壓低于正常的三分之一，或肺泡動(dòng)脈氧分壓差》50mmHg；7.??最大吸氣負(fù)壓于25cmH2O。?（二）機(jī)械通氣治療的禁忌證:1.??張力性氣胸或氣胸2.??大咯血或嚴(yán)重誤吸引起的窒息性呼吸衰竭3.??伴肺大泡的呼吸衰竭4.??嚴(yán)重心衰竭繼發(fā)性的呼吸衰竭?四，機(jī)械通氣對(duì)肺外器官功能的影響（一）機(jī)械通氣對(duì)循環(huán)功能的影響:1.??胸內(nèi)壓力升高2.??肺血管阻力升高（二）機(jī)械通氣對(duì)腎功能的影響:1.??水鈉潴留2.??腎臟灌注減少（三）機(jī)械通氣對(duì)CNS功能的影響:1.??動(dòng)脈血管痙攣2.??腦擴(kuò)張3.??顱內(nèi)壓增高?五，機(jī)械通氣的并發(fā)癥（一）呼吸機(jī)吸氣相關(guān)的并發(fā)癥:1.??呼吸機(jī)吸氣氣道壓力高壓報(bào)2.??氣胸張力性氣胸是呼吸通氣患者最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一3.??肺不張A。肺不張的常見原因：1)??通氣量嚴(yán)重不足；2)??氣管插管過深；3)??氣道分泌物潴留；4)??肺不感染導(dǎo)致肺不張；5)??

15吸入純氧時(shí)間過長(zhǎng)，導(dǎo)致吸收性肺不張；6)??發(fā)生氣胸，導(dǎo)致患者側(cè)肺壓縮性不張；B。肺不張的防治：1)??藍(lán)測(cè)和調(diào)整通氣量；2)??應(yīng)用嘆息通氣，防止肺萎陷；3)??氣道插吸后，用手動(dòng)氣囊以較大的潮氣量鼓肺3－5次；4)??避免長(zhǎng)時(shí)間FiO2過高氣體；5)??檢查氣管插管的位置，避免插入過深；6)??加強(qiáng)呼吸道插吸，濕化等管理；7)??加強(qiáng)胸部物理治療，體位引流4?；颊吲c呼吸機(jī)對(duì)抗（1）人機(jī)對(duì)抗的表現(xiàn)：1)??患者呼吸與呼吸機(jī)不同步2)??潮氣量波動(dòng)3)??呼出氣二氧碳藍(lán)測(cè)4)??清醒患者往往出現(xiàn)煩躁，躁動(dòng)5。通氣不足6。過度通氣7。氣壓傷8。氧中毒（二）對(duì)心血管系統(tǒng)的影響:1。低血壓與休克2。心律失常（三）鎮(zhèn)靜與肌松相關(guān)的并發(fā)癥（四）其它并發(fā)癥:1。精神緊張2。腎功能不全3。消化系統(tǒng)功能不全4。人工氣道并發(fā)癥第八章：急性腎衰竭概論急性腎衰竭是由各種原因使兩腎排功能在短期內(nèi)迅速減低，腎小球過功能降低到正常的50%以下，血尿素氮及血肌迅速升高，并出現(xiàn)水，電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)級(jí)急性尿毒癥癥狀。1.急性腎衰竭病因急性腎衰竭的病因復(fù)雜，根據(jù)致病因素在腎臟直接作用的部位，可分為腎前性因素，腎性因素和后性因素。一.腎前性急性腎衰竭主要與血容量不足和心臟泵功能明顯降低導(dǎo)致腎臟注不足有關(guān)，在急性腎衰竭種最為常見，占30%--60%①低血容量：由于嚴(yán)重外傷，燒傷，擠壓。。合征，大出血，外科手術(shù)，脫水，胰腺炎，嘔吐，腹瀉或大量應(yīng)用利尿劑所致。②心排出量減少：由于心源性休克，心肌梗死，嚴(yán)重心事。。亂，充血性心功能衰竭，心包賽及急性肺梗塞所致。③有放血容量減少：由于腎病。。合征，肝功能衰竭，全身性感染，休克，應(yīng)用血管獷張劑或麻醉藥所致。④腎血管阻塞：由于腎經(jīng)脈或腎動(dòng)脈。。賽，或動(dòng)脈。。樣變所致。⑤腎血管的自身調(diào)節(jié)。。亂：由于前列腺抑制劑，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，環(huán)抱菌素A的作用所致二.腎性急性腎衰竭腎性急性腎衰竭是腎實(shí)質(zhì)疾患所致，或由于腎前性病因未能及解除而發(fā)生腎實(shí)質(zhì)病變。占急性腎衰竭的20%--40%。①腎小管疾患：為急性腎衰竭的主要病因。其中以急性腎小管壞死最為常見。②腎小球疾患：多數(shù)患者表現(xiàn)為少尿型腎衰，占87.5%，非少尿型占14.3%③急性腎間質(zhì)性疾患：主要因嚴(yán)重感染，全身性感染及藥物過敏所致，或由于淋巴瘤，白血病或肉瘤病變侵及腎間質(zhì)所致。④腎臟血管疾病：腎臟的小血管炎或大血管疾患。⑤慢性腎臟疾病急性惡化：三.腎后性急性腎衰竭各種原因引起的急性尿路梗阻，導(dǎo)致急性腎衰接，歸結(jié)為腎后性急性腎衰竭，臨床上較為少見，占急性腎衰竭的1%---10%。2.分為一。根據(jù)致疾因素的作用部位分類①腎前性急性腎衰竭②腎性急性腎衰竭③腎后性急性腎衰竭二.根據(jù)尿量分類

16①小尿型：24h尿量小于400ml，血漿尿素氮及肌酐上升，腎小球。。過率下降，伴有高血鉀，酸中毒及水潴留。②排少尿型或多尿性：：24h尿量高于800ml，可到2L-6L，但血漿尿素氮和肌酐也上升，腎小球。。過率下降，伴有低血鉀，低血鈉，低血容量和低血壓。與小尿型腎衰比較，多尿型腎衰患者在液體管理和營(yíng)養(yǎng)支特放面更為容易。3.流行病學(xué)一.急性腎小管壞死是急性腎衰竭的主要原因二.急性腎衰的患病危險(xiǎn)因素：①全身性感染②腎毒性藥物的應(yīng)用③重大手術(shù)三.急性腎衰竭的高危人群：①ICU②HIV③惡性腫瘤患者四.急性腎衰竭病因的多因素性。急性腎衰竭的病理生理1.病理生理改變一.缺血：當(dāng)腎缺血引起氧輸送不能滿足細(xì)胞代謝的需要時(shí)，則可引起腎功能衰竭。缺血性腎功能衰竭可分為3期：①前驅(qū)期②維特期③。。解期二.腎小管傷：因毒素。。傷影響近曲小管，使其。。。。，分泌和濃液的功能。腎小管傷導(dǎo)致斷發(fā)的血管收縮和腎小管堵塞。腎小管傷的早期藍(lán)測(cè)有助于預(yù)防腎功能衰竭的發(fā)生。當(dāng)然，堵塞引起的腎小管功能導(dǎo)致需經(jīng)過一定時(shí)間才能表現(xiàn)出來。需每天測(cè)定腎功能。三.血紅蛋白尿和肌紅蛋白尿：發(fā)生血紅蛋白尿和肌紅蛋白尿通常與急性腎衰有關(guān)。直接原因包括血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，因細(xì)胞膜傷引起凝血和炎癥反應(yīng)。四。間質(zhì)性腎炎：免疫性間質(zhì)性腎炎可導(dǎo)致腎小管工能導(dǎo)常和。。酸性細(xì)胞尿。早期腎小管功能導(dǎo)常的出現(xiàn)比腎小球。。過。。下降更明顯。2.發(fā)生機(jī)制急性腎衰竭的發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，不完全清楚。主要發(fā)生機(jī)制包括以下3個(gè)學(xué)說：一。血流動(dòng)力學(xué)學(xué)說：核學(xué)說主藥漿腎臟看成一系列管道，血液進(jìn)入管道進(jìn)過，產(chǎn)生的出液再經(jīng)過腎小管處理后排出。當(dāng)腎臟動(dòng)脈血管。。使腎注降低，濾過過程受損，腎小管阻塞，腎小管中尿液。。入腎間使，漿導(dǎo)致急性腎衰竭。常常應(yīng)用擴(kuò)血管藥物（新房利鈉肽,多巴胺），利尿劑和抗腎小管阻塞的藥物等二。細(xì)胞生理學(xué)說：主要觀點(diǎn)是腎小管上皮細(xì)胞受缺血，毒素打后，腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生“。?！?。“。?！睜顟B(tài)為可逆性的狀態(tài)。如腎傷害因素特續(xù)存在或加重，則發(fā)生“。。”的小管細(xì)胞進(jìn)而調(diào)亡或和壞死，。。底。。失功能，臨床出現(xiàn)急性腎衰竭三。細(xì)胞介質(zhì)與炎反應(yīng)學(xué)說：其核心是腎小管細(xì)胞是一種免疫細(xì)胞，受傷害因素活后，與白細(xì)胞一起參與免疫驗(yàn)癥反應(yīng)，介導(dǎo)腎臟的細(xì)胞傷害，導(dǎo)致急性腎衰竭急性腎衰竭的臨床表現(xiàn)與診斷一.臨床表現(xiàn)1.少尿或無尿期：每日尿量特續(xù)少于400ML者為少尿，少于100ML者為無尿①尿量減少②進(jìn)行性氮質(zhì)血癥⑵進(jìn)行性氮質(zhì)血癥：⑶水，電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡紊亂：①水過多②高鉀血癥③代謝性酸中毒④低鈣血癥，高。血癥⑤低鈉血和低。血癥⑷心功能系統(tǒng)表現(xiàn)：①高血壓②心功能衰竭③心侓失常④心包炎2.多尿期：

17進(jìn)行尿量曾多是腎功能恢復(fù)的一個(gè)標(biāo)志，每日尿量可成倍增加。進(jìn)入多尿期后，腎功能并不立即恢復(fù)，存在高分解代謝的患者血漿肌酐和尿素氮上升，當(dāng)腎小球?yàn)V過率明顯增加，血氮質(zhì)逐漸下降，多尿期早期。。可發(fā)生高鉀血癥，多尿期后易發(fā)生低鉀血癥。3。恢復(fù)期自我癥狀緩解，血尿素氮和肌酐接近正常，尿量逐漸恢復(fù)正常。除少數(shù)外，腎小球?yàn)V過功能多在3-10月內(nèi)恢復(fù)正常，但部分病列腎小管濃宿功能不全可特續(xù)1年以上。二.診斷與鑒別診斷：★診斷思路一般可采用以下“四步法”進(jìn)行急性腎衰的診斷。第一步：了解既往病使和現(xiàn)病史，進(jìn)行體格檢查，導(dǎo)尿，作尿液分第二步：（1）分析尿液分析結(jié)果（2）評(píng)價(jià)尿路情況，排除尿路梗阻。可采用B超等檢查手段：（3）需進(jìn)一步了解患者血管內(nèi)容量狀態(tài)和心臟功能，可通過有創(chuàng)動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)中心靜脈壓監(jiān)測(cè)，肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管監(jiān)測(cè)及超聲心動(dòng)圖檢測(cè)，對(duì)患者容量狀態(tài)和心功能狀態(tài)進(jìn)行評(píng)價(jià)（4）考慮腎小球腎病或血液系統(tǒng)惡性腫瘤，則應(yīng)進(jìn)一步的血液檢測(cè)（5）考慮腎臟血管病變，則應(yīng)通過同位素掃描超聲多普勒或血管造影，腎血管情況進(jìn)行評(píng)價(jià)。第三部：根據(jù)急性腎衰竭病因，確定初步治療。包括血容量補(bǔ)充，正性肌力藥物的應(yīng)用，解除尿路梗阻等措施。第四部：為進(jìn)一步明確診斷，可行腎臟活檢，并根據(jù)初步診斷，采取進(jìn)一步治療?！锛毙阅I衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)1）無腎病史，有引起急性腎小球壞死的病因（如腎缺血或中毒）;2)在補(bǔ)液或控制心功能衰竭，糾正心律失常后，尿量不增加3)肌酐清除率較正常值降低50%以上，血尿素氮，血肌酐迅速升高4）B超顯示雙腎增大或正常大小5）無大量失血或溶血證據(jù)，多無嚴(yán)重貧血，血紅蛋白多不低于80g/L6)血肌酐濃度高于2mg/dL★鑒別診斷（A）急性腎衰竭與慢性腎功能衰竭的鑒別，慢性腎功能衰竭有：1）慢性腎病史，多尿，尿增多2）慢性病容、嚴(yán)重貧血或合并心血管，骨病或神經(jīng)病變3）B超檢查提示雙腎縮小，結(jié)構(gòu)亂（B）急性腎小管壞死與腎前性氮質(zhì)血癥性少尿的鑒別1）補(bǔ)液試驗(yàn)2）尿液檢查(C)急性腎小管壞死與腎后性氮質(zhì)血癥的鑒別有1）導(dǎo)致尿路梗阻的原發(fā)病史2）梗塞解除后尿量突然增加，血尿素氮降到正常3）B超檢查或靜脈腎盂造影見雙腎增大，有腎盂，輸尿管擴(kuò)張，積液現(xiàn)象，診斷率高達(dá)98%4）同位素腎圖提示梗阻圖形5）經(jīng)皮穿刺擴(kuò)大的腎盂，注入造影劑作尿路造影，確定梗阻部位6）CT,MRI量腎臟大小，結(jié)構(gòu)，診斷腎盂積液和發(fā)現(xiàn)結(jié)石，腫瘤都有幫助。急性腎衰竭的非替代治療一.少尿期的治療（A）呋塞米在急性腎衰竭治療中的作用1）降低髓伴升支粗段的代謝，使之氧耗降低，避免上皮細(xì)胞損害加重2）沖刷腎小管，清除阻塞物，保持通暢3）降腎小管中血紅蛋白，肌紅蛋白的濃度，防止蛋白阻塞腎小管4）促進(jìn)少尿型腎衰竭轉(zhuǎn)變?yōu)槎嗄蛐湍I衰竭，腎衰竭由少尿型轉(zhuǎn)為多尿型后，液體管理和治療較為容易，但并不改變腎衰竭的病程初始劑量20每個(gè)，1H后無效，可靜脈推注呋塞米40MG。1H

18后如仍無效，則靜脈注射呋塞米200MG每小時(shí)1次，連用3次。尿量仍無明顯增加，則可改為呋塞米特續(xù)靜脈泵入，劑量為1-4MIN，可特續(xù)使用2-3D.（B）甘露（C）腎臟劑量的多巴胺及其它血管活性藥物。（D）心房利鈉肽。（E）胰。。素樣生長(zhǎng)因子。（F）營(yíng)養(yǎng)支特（G）腎臟科會(huì)診（H）水電解質(zhì)和酸堿平衡的管理。二。多尿期的治療。（A）多尿期的分期：1）早期:從尿量》400ml/d開始到血尿素氮到最高峰，大于3-4d；2）中期：從血尿素氮開始下降到血尿素氮基本或接近正常3)后期：血尿素氮基本正常2~3個(gè)月后或更長(zhǎng)的時(shí)間（B）多尿期的檢測(cè)：1）必要時(shí)，可考慮放置肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)致，檢測(cè)肺動(dòng)脈壓，肺動(dòng)脈。。壓，中心靜脈壓和心排出量等參數(shù)，指導(dǎo)液體管理和心臟前負(fù)荷調(diào)整；2)動(dòng)態(tài)檢測(cè)血壓，心率；3）檢測(cè)呼吸。。率，動(dòng)脈血?dú)夥?。。，胸片，防止發(fā)生肺水腫；4）檢測(cè)每個(gè)小時(shí)尿量，尿比重及出入平。。；5）密觀察神志，。。狀態(tài)，觀察球結(jié)膜是。。水腫；6）實(shí)驗(yàn)室檢查，檢測(cè)血紅蛋白或紅細(xì)胞壓。。，學(xué)電解質(zhì)，腎功能。檢測(cè)尿電解質(zhì)和肌酐等。（C）多尿期的治療1）早期：治療原測(cè)；防止補(bǔ)液過多，注意。。當(dāng)補(bǔ)。。電質(zhì)。補(bǔ)液量=尿量的1/3~1/2+顯性。。失2）中期：治療原則為。。當(dāng)補(bǔ)液，防止電解質(zhì)大量。。失。3）后期：治療原則為保特水平。。。第九章：腎臟替代治療血液濾過的適應(yīng)證1.高血容量性心功能不全、急性肺水腫；2.嚴(yán)重酸堿及電解質(zhì)紊亂：①代謝性酸中毒；②代謝性堿中毒；③高鈉或低鈉血癥；④高鉀血癥；3.藥物中毒；4.急慢性腎衰竭伴有以一卜清況：①低血壓或血液透析時(shí)循環(huán)不穩(wěn)定；②血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定；③需要實(shí)施全靜脈營(yíng)養(yǎng)；④伴有MODS;5.尿毒癥性心包炎、皮膚篷癢、周圍神經(jīng)病變等。6.肝性腦病、肝腎綜合征；血液濾過的并發(fā)癥1.導(dǎo)管相關(guān)的并發(fā)癥①穿刺部位出血、血腫；②穿刺引起氣胸、血?dú)庑氐?；③?dǎo)管相關(guān)感染；④導(dǎo)管異位。2.血液濾過器及管道相關(guān)的并發(fā)癥①濾器內(nèi)漏血：與濾器中空纖維中壓力過高有關(guān)；②濾器和管道內(nèi)血栓堵塞：與血濾管路扭曲、導(dǎo)管貼壁或未應(yīng)用抗凝有關(guān)；③泵管破裂：與泵管使用時(shí)間過長(zhǎng)有類。3.與抗凝相關(guān)的并發(fā)癥①肝素用量過大引起全身多個(gè)部位出血；②濾器內(nèi)凝血；③血小板降低4.全身并發(fā)癥①超濾液過多，置換液補(bǔ)充不足，導(dǎo)致血容量不足和低血壓；②補(bǔ)液不當(dāng)引起酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂；③長(zhǎng)期血液濾過的患者還應(yīng)注意激素丟失引起的內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂血液濾過臨床實(shí)施建立血管通路1.CVVH血管通路的建立首選雙腔導(dǎo)管中心靜脈留置法。標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)管是動(dòng)脈孔（在后）與靜脈孔（在前）何相距2-3cm，血液再循環(huán)量小于10％。常用穿刺部位有股靜脈、頸內(nèi)靜脈、鎖骨下靜脈2.CAvH血管通路的建立建立股動(dòng)脈-靜脈通路，將血液濾過器置人動(dòng)靜脈環(huán)路，依靠動(dòng)-靜脈壓差，使血流通過濾器進(jìn)行濾過，實(shí)施CAVH。

19置換液血液濾過濾液中溶質(zhì)的濃度幾乎與血漿相等，當(dāng)超過濾率10-30ml/min時(shí)，需補(bǔ)充與細(xì)胞外也相似的液體稱置換液。CRRT的抗凝藥物選擇肝素，低分子肝素，前列環(huán)素，蛋白酶抑制劑，枸緣酸鈉。血液透析是根據(jù)膜平衡的原理，將患者血液通過半透膜與含一定成分的透析液相接觸，兩側(cè)可透過半透膜的分子，做跨膜移動(dòng)，達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡，從而使血液中的代謝產(chǎn)物，通過半透膜彌散到透析液中而透析液中的物質(zhì)也可以彌散到血液中，從而清除體內(nèi)有害物質(zhì)，補(bǔ)充體內(nèi)所需要的物質(zhì)的質(zhì)量過程。血液透析的指證和禁忌癥急性腎衰竭血液透析的指證臨床表現(xiàn)①無尿2日或少尿3日。②每日體重增加2．0kg以上。③伴浮腫、肺水腫、胸水④惡心、嘔吐⑤出血傾向及神經(jīng)⑥精神癥狀實(shí)驗(yàn)室檢查①血肌酐≥8mg／dL；②血尿素氮≥80mg/dL；③血鉀>6．0mmol／L④血清HCO3<15mmol／L，血清鉀每日升高>10mmol／L⑤血尿素氮每日升高>30mg/dL。血液透析的禁忌癥：①休克或低血壓；②嚴(yán)重出血傾向；③心功能不全或嚴(yán)重心律失常④；惡性腫瘤晚期；⑤腦血管意外；⑥有精神異常不合作者血液透析并發(fā)癥1.技術(shù)原因造成的并發(fā)癥2透析液異常導(dǎo)致的并發(fā)癥①配比異常最為嚴(yán)重的是低鈉血癥，高鈉血癥和低鉀血癥；②溫度異常；透析液成分異常久之會(huì)造成透析腦病及發(fā)生溶血2空氣栓塞2.透析期間的急性并發(fā)癥首次使用綜合征（有過敏型-A型和非過敏型-B型）低血壓，高血壓，失衡綜合征，發(fā)熱寒戰(zhàn)，肌肉痙攣，出血和心率失常。A型B型發(fā)生率5/100000透析次3-5/100透析次發(fā)病透析開始20-30min，通常在前5min透析開始后60min內(nèi)原因2/3患者血清IgE抗體滴度增加，補(bǔ)體活化不明表現(xiàn)呼吸困難，燒灼，熱感，尋寐疹，流涕，流淚，腹部痙攣背痛或胸痛處理停止透析，不回血，應(yīng)用腎上腺素、抗組織胺藥或激素繼續(xù)透析，無特殊處理預(yù)防預(yù)沖透析器，服用透析器，用身-射線消毒的透析器服用透析器第十章：急性腸道功能衰竭(1)急性上消化道出血:是腸道功能衰竭最常見的表現(xiàn)，也是MODS患者的常見并發(fā)癥之一(2)上消化道出血量:<5ml是OB(-)；>5ml是OB(+)；>50ml是出現(xiàn)黑便（3）急性上消化道出血常見病因：1。胃腸道缺血2.胃腸道缺氧（胃量是鮮血，黑便起血）3.其它原因-酸中毒既往有消化道潰瘍基礎(chǔ)疾病病史者是發(fā)病的重要因素（4）急性上消化道出血預(yù)后危險(xiǎn)因素：1.出血速度（當(dāng)患者胃液呈鮮紅色，大便為暗紅色時(shí)，提示患者出血量很大，預(yù)后兇險(xiǎn)，病死率30%以上）2年齡（年齡是急性上消化道出血重要的患病和病死危險(xiǎn)因素之一。60歲以上者高30%）3原發(fā)疾病。（5）急性上消化道出血發(fā)病機(jī)制：與消化性潰瘍不同危重病患者的胃酸和消化酶的分泌可能是正常的，甚至分泌量低于正常。多數(shù)情況下，急性胃粘膜病變與缺血引起的胃腸粘膜損傷有關(guān)(一)胃粘膜缺血(二)氫離子逆向彌散(三)其它。（6）急性上消化道出血臨床表現(xiàn)：出血量和出血速度-隱性和顯性兩種類型。絕大多數(shù)ICU患者表現(xiàn)為

20隱性出血進(jìn)行性加重的貧血胃內(nèi)容物大便潛血（+）顯性出血占ICU急性上消化道出血的5%～10%，表現(xiàn)為嘔血、黑便或血便，嚴(yán)重者出現(xiàn)低血容量休克（7）急性上消化道出血診斷：1急性上消化道出血最簡(jiǎn)單、最敏感的診斷手段是胃內(nèi)容物或大便潛血試驗(yàn)2床邊胃鏡檢查有助于急性胃粘膜病變的確診3為明確出血原因，應(yīng)緊急實(shí)施床邊食道、胃或十二指腸內(nèi)窺鏡檢查。（8）急性上消化道出血治療：（一)復(fù)蘇治療：積極的支持性治療及時(shí)糾正休克，維持循環(huán)穩(wěn)定，防止組織缺氧的重要手段也是預(yù)防MODS的重要措施急性上消化道出血的早期治療措施1.建立一條以上的快速靜脈輸液通道(大內(nèi)徑的靜脈留置針或深靜脈導(dǎo)管)2.晶體液快速液體復(fù)蘇，以恢復(fù)血壓3.患者循環(huán)穩(wěn)定后，可行緊急床邊胃鏡檢查4.輸注紅細(xì)胞懸液，使紅細(xì)胞壓積高于30%5.發(fā)生血小板減少或凝血障礙時(shí)，輸注血小板懸液或新鮮冰凍血漿6.中心靜脈壓或肺動(dòng)脈嵌頓壓監(jiān)測(cè)有助于判斷出血程度和是否再出血7.盡早放置鼻胃管8.請(qǐng)外科會(huì)診。（二)控制出血：H2受體阻滯劑及氫離子泵抑制劑可提高胃液的pH值－凝血pH4生長(zhǎng)抑素—收縮內(nèi)臟血管，減少出血內(nèi)窺鏡止血和介入性血管栓塞止血手術(shù)治療－－危重病患者？（三)原發(fā)病治療：控制原發(fā)疾病、改善危重病患者的全身情況，是控制急性上消化道出血最根本的治療措施。（9）急性上消化道出血預(yù)防：(一)制酸：盡管危重病患者胃酸分泌正常甚至降低，但制酸、提高胃液pH值仍然是急性上消化道出血預(yù)防措施之一H2受體阻滯劑PPI(二)胃粘膜保護(hù)劑：硫糖鋁是一種堿性鋁鹽，能夠有效地促進(jìn)胃粘膜糜爛和潰瘍愈合。（10）急性無石性膽囊炎：是胃腸功能衰竭的常見表現(xiàn)ICU術(shù)后患者多見（11）急性無石性膽囊炎病因：1機(jī)械通氣2完全腸外營(yíng)養(yǎng)3脫水4阿片樣藥物應(yīng)用5休克、創(chuàng)傷和燒傷6糖尿病、慢性腎功能衰竭7大量輸血8心臟手術(shù)（12）急性無石性膽囊炎發(fā)病機(jī)制：1膽汁淤積（急性無石性膽囊炎的發(fā)病機(jī)制并不很清楚，目前認(rèn)為膽汁是最重要的發(fā)病原因之一）2膽囊缺血(長(zhǎng)期機(jī)械通氣和應(yīng)用較高水平的呼氣末正壓)（13）急性無石性膽囊炎臨床表現(xiàn)：1-病史：無膽囊結(jié)石病史-2癥狀體征？？？不明顯：發(fā)熱、少數(shù)有右上腹壓痛、反跳痛、局部叩痛合并膽道梗阻出現(xiàn)：寒戰(zhàn)、高熱、皮膚黃染3實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞增高，高膽紅素血癥B超：膽囊周圍積液、膽囊壁增厚>4mm、漿膜下水腫、膽囊內(nèi)積氣核素掃描－不顯影（14）急性無石性膽囊炎臨床表現(xiàn)診斷：不明原因發(fā)熱或存在感染征象危重患者，結(jié)合病史、癥狀、體征(？？)和實(shí)驗(yàn)室檢查(白細(xì)胞高和高膽紅素血癥)，應(yīng)考慮診斷，必要時(shí)B超、診斷性腹腔鏡或剖腹探察明確診斷（15）急性無石性膽囊炎并發(fā)癥：1膽囊壞疽2膽囊周圍膿腫3膽囊穿孔4MODS（16）急性無石性膽囊炎治療：（1）膽囊造瘺10-14d（2）膽囊切除（17）腸道屏障功能及其病理生理變化：細(xì)菌屏障：厭氧菌：抑制G-桿菌與上皮接觸，抑制致病菌過度繁殖，防止細(xì)菌移位引起腸道菌群紊亂因素：廣譜抗生素應(yīng)用制酸藥物應(yīng)用腸道功能紊亂常見細(xì)菌：腸球菌、綠膿桿菌和腸桿菌屬細(xì)菌（1）機(jī)械屏障（一)粘液層——第一道機(jī)械屏障（二)腸道粘膜柱狀上皮細(xì)胞——第二道機(jī)械屏障（三)腸道蠕動(dòng)——維持屏障功能的重要條件（2）免疫屏障（1）上皮細(xì)胞間淋巴細(xì)胞（2）固有層淋巴細(xì)胞（3）淋巴濾泡（4）腸系膜淋巴結(jié)

21（3）完善的“肝-腸”軸功能：主要功能是防止內(nèi)毒素移位（7）危重病相關(guān)腹瀉：腹瀉本身是腸道功能紊亂的表現(xiàn)腹瀉可導(dǎo)致腸道粘膜通透性增加-Translocation-SIRS（8）危重病患者腹瀉的常見原因：抗生素效應(yīng)難辯梭狀牙孢桿菌感染；藥物因素：含山梨糖醇的混懸液或糖漿；含有抗酸劑的鎂制劑；導(dǎo)泄類藥物；其它(氨茶堿、鋰制劑、地高辛等)；腸道營(yíng)養(yǎng)低蛋白血癥；腸道功能紊亂；腸道細(xì)菌過度繁殖腸道蠕動(dòng)障礙；炎癥性腸?。恍∧c功能紊亂；慢性胰腺炎1其它病因：內(nèi)分泌疾病(如甲狀腺功能亢進(jìn))；血管炎；移植物－宿主排斥反應(yīng)。第十二章：水電解質(zhì)代謝紊亂?1、高滲性失水/高鈉血癥-是指失水多于失鈉，以血清Na+>150mmol/L、血漿滲透壓>310mOsm/kg為特征。????（1）病因：①水?dāng)z入不足，多見于上消化道的炎癥或腫瘤造成病人不能飲水，昏迷等危重病人給水不足等；②水丟失過多，常見于腹瀉、高熱大量出汗、燒傷暴露療法、糖尿病昏迷等。?2）臨床表現(xiàn)：??????最突出的表現(xiàn)為不同程度的口渴。根據(jù)癥狀的輕重，將其分為輕、中、重三種。??????輕度失水：失水量占體重的2%～4%，除口渴外無其他表現(xiàn)。??????中度失水：失水量占體重的4%～6%，極度口渴、乏力，尿少和尿比重增高，口腔粘膜干燥，皮膚彈性差，精神不集中。??????重度失水：失水量超過體重的6%以上，除上述癥狀外，由于腦組織的嚴(yán)重失水，可出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄，甚至昏迷。體溫調(diào)節(jié)中樞功能紊亂，出現(xiàn)高熱，嚴(yán)重時(shí)可致腎功能衰竭。3）診斷：根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，診斷并不困難。實(shí)驗(yàn)室檢查常發(fā)現(xiàn)：血Na+>150mmol/L，尿比重增高，血紅蛋白和紅細(xì)胞壓積增高。4）治療：盡早去除病因，補(bǔ)充足量的水。原則上能通過胃腸道補(bǔ)充就應(yīng)充分利用消化道補(bǔ)液，包括口服或鼻飼。不能進(jìn)食或病情嚴(yán)重時(shí)，可采用靜脈補(bǔ)液，給予5%葡萄糖溶液或0.45%氯化鈉溶液。?補(bǔ)液量可按下列方法計(jì)算：?①根據(jù)臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度，按體重百分比的喪失來估計(jì)，每喪失體重的1%，補(bǔ)液400～500mL；②根據(jù)血鈉濃度計(jì)算，補(bǔ)水量（mL）=[血Na+測(cè)得值（mmol/L）-血鈉正常值（mmol/L）]×體重（kg）×4?2低滲性失水/低血鈉癥-是指失水少于失鈉，血清Na+<135mmol/L。1）病因：??主要有：①胃腸道消化液持續(xù)性喪失，如反復(fù)嘔吐、慢性腸梗阻、大量鈉隨消化液丟失；②大創(chuàng)面慢性滲液；③腎排水和排鈉過多而未注意補(bǔ)鈉。2）臨床表現(xiàn)：根據(jù)缺鈉的程度，低滲性失水可分為三度：輕度缺鈉：口渴不明顯，病人感疲乏、頭暈。尿Na+減少，血清鈉在135mmol/L以下，每公斤體重缺氯化鈉0.5g。中度缺鈉：除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈細(xì)、血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小。尿中幾乎不含鈉和氯。血清Na+在130mmol/L以下，每公斤體重缺氯化鈉0.5～0.75g。重度缺鈉：病人神志不清，肌痙攣性抽痛，肌腱反射減弱或消失，常發(fā)生休克。血清Na+在120mmol/L以下，每公斤體重度缺鈉0.75～1.25g。（3）診斷：根據(jù)病史特點(diǎn)和臨床表現(xiàn)一般不難作出低滲性失水的診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查常發(fā)現(xiàn)，血清Na+在135mmol/L以下，尿Na+、Cl-明顯減少，尿比重常在1.010以下，血紅蛋白，紅細(xì)胞壓積和尿素氮增高。（4）治療：?????

22應(yīng)積極糾正原發(fā)病因。對(duì)于輕、中度缺水病人，可通過靜脈滴注5%葡萄糖鹽水補(bǔ)充所需鈉量，當(dāng)天補(bǔ)給一半和日需量4.5g，其余次日補(bǔ)充。并根據(jù)缺水程度，適當(dāng)增加補(bǔ)液量。重度缺鈉病人應(yīng)先補(bǔ)足血容量，以改善微循環(huán)和組織灌流。靜脈滴注高滲的5%氯化鈉200～300mL。盡快糾正血鈉過低。??????一般可按公式計(jì)算需補(bǔ)充的鈉鹽量（mmol/L）：??????需補(bǔ)充的鈉鹽量（mmol/L）=[血鈉正常值（mmol/L）-血鈉測(cè)得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.60（女性為0.50）。?Headsup!Wegotquestionsonhyper/hypokalemiatwiceforexams..!!1低鉀血癥血清鉀的正常范圍為3.5～5.5mmol/L。通常以血清鉀低于3.5mmol/L稱低血鉀，嚴(yán)重低血鉀至2.0mmol/L以下。?病因:??????①長(zhǎng)期禁食或偏食、厭食，而靜脈又輸入無鉀溶液；②長(zhǎng)期或大量使用利尿劑、糖皮質(zhì)激素及腎功能不全的多尿期；③嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺、腹瀉、輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)等；④體內(nèi)分布異常，此時(shí)體內(nèi)總鉀量并不低，而是由于細(xì)胞代謝和酸堿失衡而引起鉀在細(xì)胞內(nèi)外移動(dòng)所致。臨床表現(xiàn)：??????最早出現(xiàn)的臨床癥狀是肌無力，表現(xiàn)為肌肉軟弱、收縮無力，甚至癱瘓、腸蠕動(dòng)減弱以至腸麻痹；心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)和節(jié)律異常。典型的心電圖改變?cè)缙诔霈F(xiàn)T波降低、變寬、雙相或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長(zhǎng)和U波。應(yīng)當(dāng)注意，低血鉀的臨床表現(xiàn)和血鉀降低程度和速度有關(guān)，但有個(gè)體差異。伴有嚴(yán)重細(xì)胞外液減少時(shí)，低鉀血癥的臨床表現(xiàn)可以很不明顯，而僅出現(xiàn)缺水、缺鈉所致的癥狀，一旦缺水糾正后，由于鉀進(jìn)一步被稀釋，才出現(xiàn)低鉀血癥的癥狀。治療?首先應(yīng)盡快去除病因，減少鉀的繼續(xù)丟失并同時(shí)補(bǔ)鉀?？蓞⒖佳邂洔y(cè)定結(jié)果初步確定補(bǔ)鉀量。血清鉀<3mmol/L，給K+200～400mmol，一般才能提高血清鉀1mmol/L。血清鉀為3.0～4.5mmol/L，補(bǔ)K+100～200mmol，即可提高血清鉀1mmol/L。?補(bǔ)鉀原則：?①速度不宜過快，如果從靜脈中輸入K+速度過快，血鉀在短時(shí)間內(nèi)劇增，可引起致命后果，因此補(bǔ)鉀速度一般限制在10～20mmol/h；?②濃度不宜過高，一般不超過40mmol/L，切不可靜脈推注，否則會(huì)致心臟驟停；?③有尿才能補(bǔ)鉀，尿量在30～40mL/h或500mL/d以上方可補(bǔ)鉀；?④劑量不宜過大，一般限制在80～100mmol/d。輕度缺鉀可口服氯化鉀，并鼓勵(lì)病人進(jìn)食含鉀豐富的水果、蔬菜和肉類。缺鉀較重又不能口服，或出現(xiàn)嚴(yán)重心律紊亂，神經(jīng)肌肉癥狀者，可靜脈滴注氯化鉀。方法是將10%氯化鉀10～15mL稀釋在500mL液體中緩慢滴入。??2、高鉀血癥血清鉀>5.5mmol/L時(shí)。其原因多與腎功能減退，不能有效地從尿內(nèi)排除鉀有關(guān)。?原因：①腎衰、鹽皮質(zhì)激素不足，鉀不能有效地從尿中排出；②進(jìn)入體內(nèi)或血液內(nèi)的鉀增多，如口服或靜脈輸入氯化鉀，服用含鉀藥物，組織損傷或大量輸入庫(kù)存血等；③酸中毒、應(yīng)用琥珀酰膽堿，輸注精氨酸等使鉀在體內(nèi)分布異常。臨床表現(xiàn)早期癥狀無特異性，常有肢體異常、麻木感覺、極度疲乏、肌肉酸痛等。嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)皮膚蒼白、青紫、血壓降低等。當(dāng)血鉀超過7mmol/L時(shí)，幾乎均有心電圖改變，早期為T波高尖，QT間期延長(zhǎng)，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長(zhǎng)，病人出現(xiàn)心律不齊、心跳緩慢，甚至驟停。治療：與低鉀血癥相比較，高鉀血癥的處理較困難。

23原則是：①立即停止鉀鹽的攝入；②積極防治心律失常；③迅速降低血清鉀濃度；④積極及時(shí)處理原發(fā)疾病和恢復(fù)腎功能。?方法有：靜脈注射5%碳酸氫鈉50～100mL，使血溶量增加，鉀得到稀釋，又使鉀移入細(xì)胞內(nèi)或從尿中排出。用25%葡萄糖溶液250mL加胰島素20U，可使血鉀移入細(xì)胞內(nèi)，必要時(shí)3～4h重復(fù)給藥。腎衰時(shí)因不能補(bǔ)液過多，可用10%葡萄糖酸鈣10ml、11.2%乳酸鈉溶液50mL、25%葡萄糖溶液1000mL、胰島素30U，持續(xù)靜滴24h，每分鐘6滴。應(yīng)用陽(yáng)離子交換樹脂，每日口服4次，每次15g，可從消化道帶走較多的鉀離子。靜注10%葡萄糖酸鈣20mL，有緩解K+對(duì)心臟的毒性作用。上述方法仍不能降低血清鉀濃度時(shí)，可采用血液透析或腹膜透析。?第十三章：酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒代謝性酸中毒可分為AG增高型（血氯正常）和AG正常型（血氯升高）兩類(一)原因和機(jī)制H+產(chǎn)生過多或腎泌H+障礙是引起代謝性酸中毒的兩個(gè)基本原因。1．AG增大型代謝性酸中毒-任何固定酸的血漿濃度增加，AG就增大，此時(shí)HCO3-濃度降低，Cl-濃度無明顯變化，即發(fā)生AG增大型正常血氯性酸中毒。△AG＝△[HCO3-]。(1)　乳酸酸中毒：見于缺氧（休克、肺水腫、嚴(yán)重貧血等）、肝?。ㄈ樗崂谜系K）、糖尿病等。當(dāng)乳酸酸中毒時(shí)，經(jīng)緩沖作用而使HCO3-濃度降低，AG增大，但血氯正常。(2)　酮癥酸中毒：見于糖尿病、饑餓、酒精中毒等。酮體中β－羥丁酸和乙酰乙酸在血漿中釋放出H＋，血漿HCO3-與H＋結(jié)合進(jìn)行緩沖，因而使HCO3-濃度降低。(3)　尿毒癥性酸中毒：腎小球?yàn)V過率降低，體內(nèi)的非揮發(fā)性酸性代謝產(chǎn)物不能由尿正常排出，特別是硫酸、磷酸等在體內(nèi)積蓄，使血漿中未測(cè)定的陰離子升高，HCO3-濃度下降。(4)　水楊酸中毒：由于醫(yī)療原因，大量攝入或給予水楊酸制劑。2．AG正常型代謝性酸中毒-當(dāng)血漿中HCO3-濃度原發(fā)性減少時(shí)，可引起代謝性酸中毒(失堿性代酸)，同時(shí)血Cl-濃度代償性增高，AG無變化.△[HCO3-]=△[Cl-]。(1)　消化道丟失HCO3-(2)　尿液排出過多的HCO3-：常見于①　輕、中度慢性腎功能衰竭②　近端腎小管性酸中毒③　遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒④　碳酸酐酶抑制劑的應(yīng)用⑤　含氯的酸性藥物攝入過多Tx1．治療原發(fā)病2．糾正水、電解質(zhì)代謝紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善腎功能。3．補(bǔ)充堿性藥物。(1)NaHCO3：可直接補(bǔ)充HCO3-，因此，NaHCO3是代謝性酸中毒補(bǔ)堿的首選藥。(2)乳酸鈉：乳酸鈉在體內(nèi)可結(jié)合H＋而變?yōu)槿樗?，而乳酸又可在肝臟內(nèi)徹底氧化為H2O和CO2，為機(jī)體提供能量。因此，乳酸鈉是一種既能中和H＋、其產(chǎn)物乳酸又可被機(jī)體利用的堿性藥物二、呼吸性酸中毒--是以體內(nèi)CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)生增高為特征的酸堿平衡紊亂。(一)原因和機(jī)制CO2排出障礙或CO2吸入過多。肺通氣功能障礙所引起的CO2排出障礙為主。1．呼吸中樞抑制2．呼吸肌麻痹3．呼吸道阻塞嚴(yán)重的喉頭水腫、痙攣以及氣管異物、大量分泌物、水腫液或嘔吐物等堵塞了呼吸道

244．胸廓、胸腔疾患嚴(yán)重氣胸、大量胸腔積液、嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷和某些胸廓畸形等，均可影響肺的通氣功能而使CO2在體內(nèi)潴留。5．肺部疾患慢性阻塞性肺疾患是臨床上呼吸性酸中毒最常見的原因。6．呼吸機(jī)使用不當(dāng)7．CO2吸入過多治了;盡快改善通氣功能，保持呼吸道暢通，以利于CO2的排出。必要時(shí)可做氣管插管或氣管切開和使用人工呼吸機(jī)改善通氣。三、代謝性堿中毒是血漿原發(fā)性HCO3-濃度原發(fā)性升高為基本特征的酸堿平衡紊亂。(一)原因和機(jī)制(1)胃腸道H＋丟失過多(2)腎失H+1低氯性堿中毒2鹽類皮質(zhì)激素分泌過多。(3缺鉀：細(xì)胞外液K＋濃度降低，細(xì)胞內(nèi)K＋向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外液中的H＋向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)；。(4)堿性物質(zhì)輸入過量TX1治療原發(fā)病，積極去除能引起代謝性堿中毒的原因。2輕癥只需輸入生理鹽水或葡萄糖鹽水即可得以糾正。對(duì)于嚴(yán)重的堿中毒可給予一定量的弱酸性藥物或酸性藥物，如可用鹽酸的稀釋液或鹽酸精氨酸溶液來迅速排除過多的HCO3-。3．鹽皮質(zhì)激素過多的病人應(yīng)盡量少用髓袢或噻嗪類利尿劑，可給予碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺等治療；失氯、失鉀引起者，則需同時(shí)補(bǔ)充氯化鉀促進(jìn)堿中毒的糾正。呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒主要是由于肺通氣過度所引起的以血漿中H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。(一)原因過度通氣是發(fā)生呼吸性堿中毒的基本機(jī)制。其原因如下：1．低張性缺氧2．中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病3．機(jī)體代謝過盛4人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)。Tx1治原發(fā)病，去除引起通氣過度的原因。2．吸入含CO2的氣體　急性呼吸性堿中毒可吸入5%CO2的混合氣體或用紙罩于患者口鼻，使吸入自己呼出的氣體，提高PaCO2和H2CO3。判斷酸堿平衡紊亂的基本原則包括：①以pH判斷酸中毒或堿中毒；②以原發(fā)因素判斷是呼吸性還是代謝性失衡；③根據(jù)代償情況判斷是單純性還是混合性酸堿失衡。Formulae代謝性酸中毒PaCO2=（1.5×HCO3-）+8±2；10mmHg（代償限值）代謝堿中毒PaCO2=（0.7×HCO3-）+21±1.5；55急性呼吸酸中毒HCO3-=（PaCO2-40）/10+2430慢性呼吸酸中毒HCO3-=（PaCO2-40）/3+2445急性呼吸堿中毒HCO3-=（40-PaCO2）/5+2418慢性呼吸堿中毒HCO3-=（40-PaCO2）/2+2412-15第十四章：醫(yī)院獲得性感染和抗生素合理應(yīng)用

25醫(yī)院感染是指住院病人在醫(yī)院內(nèi)獲得感染，包括在住院期間發(fā)生的感染和在醫(yī)院內(nèi)獲得出院后發(fā)生的感染；但不包括入院前已開始或入院時(shí)已存在的感染,無明確潛伏期的感染，規(guī)定入院48小時(shí)后發(fā)生的感染為醫(yī)院感染。預(yù)防性抗生素應(yīng)用指患者尚無感染發(fā)生，但為防止可能發(fā)生的感染應(yīng)用而應(yīng)用抗生素指征????細(xì)菌感染的可能性程度是決定患者是否采用預(yù)防用藥的唯一指標(biāo)。由此可以看出，預(yù)防用藥僅適應(yīng)于未感染的患者，同時(shí)該患者如果不預(yù)防用藥極有可能發(fā)生感染并造成嚴(yán)重的后果。經(jīng)驗(yàn)性治療當(dāng)導(dǎo)致感染的致病及其對(duì)抗生素的耐藥性不明確時(shí)，根據(jù)患者來源，感染部位，抗生素治療情況及細(xì)菌流行病學(xué)資料，經(jīng)驗(yàn)性抗生素進(jìn)行治療。目的性抗生素治療。當(dāng)導(dǎo)致感染的致病及其對(duì)抗生素的耐藥性明確時(shí)，選擇對(duì)致病菌有效抗生素治療。藥敏試驗(yàn)（或耐藥試驗(yàn)）。旨在了解病原微生物對(duì)各種抗生素的敏感（或耐受）程度，以指導(dǎo)臨床合理選用抗生素藥物的微生物學(xué)試驗(yàn)。濃度依賴性抗生素-指抗生素的殺菌作用具有濃度毒性依賴。殺菌活性與濃度密切相關(guān)。如氨基糖甙類抗。時(shí)間依賴性抗生素：在4倍的MIC（最小抑菌濃度）條件下時(shí)，MIC和PAE（抗生素后效應(yīng)。指細(xì)菌在接觸抗生素后雖然抗生素血清濃度降至最低抑菌濃度以下或已消失后，對(duì)微生物的抑制作用依然維持一段時(shí)間的效應(yīng)）達(dá)到最大值，再繼續(xù)增加血液濃度，其抗菌效果不會(huì)再加強(qiáng)的抗生素。