酸中毒氮質(zhì)血癥→脫水

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腎功能衰竭RenalInsufficiency

1概述(introduction)腎臟生理功能排泄代謝產(chǎn)物排酸保堿保持內(nèi)環(huán)境恒定泌尿內(nèi)分泌功能分泌內(nèi)分泌激素滅活內(nèi)分泌激素調(diào)節(jié)正常功能代謝促胃液素甲狀旁腺素胰島素促紅細(xì)胞生成素1,25-二羥D3前列腺素腎素

2概念指腎內(nèi)和腎外疾病引起腎泌尿功能嚴(yán)重障礙，代謝產(chǎn)物不能充分排出而蓄積體內(nèi)，伴有水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)以及腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。

3分類根據(jù)發(fā)生速度分急性、慢性兩類，出現(xiàn)明顯中毒癥狀者稱尿毒癥。

4急性腎功能不全由于雙側(cè)腎在短時(shí)間內(nèi)其排泄功能同時(shí)急劇降低，以致不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，從而引起水、電解質(zhì)紊亂及代謝產(chǎn)物蓄積的一種綜合癥。

5一、病因1，腎前性：多為腎血流量減少引起，如休克、心衰、DIC等疾病導(dǎo)致，為功能性腎功能不全；2，腎性：腎缺血缺氧、中毒、免疫性損傷等因素引起腎小管上皮、腎間質(zhì)、腎濾過膜等損傷；3，腎后性：結(jié)石、腫瘤、結(jié)核等引起腎及尿道阻塞。

6小管缺血損傷腎毒性損傷特點(diǎn)壞死、脫落基底膜被破壞大片狀壞死基底膜完整部位腎小管各段均可受累，并非所有腎單位都有近曲小管為主，可累及所有腎單位病因持續(xù)性腎缺血腎中毒為主

7二、發(fā)病機(jī)制（一）腎小球因素A.腎血流灌注降低1.有效循環(huán)血量↓,血壓降低,腎灌注壓下降;2.腎血管收縮：交感-腎上腺系統(tǒng)興奮、腎素-血管緊張素作用、腎內(nèi)舒血管物質(zhì)減少3.腎血液流變學(xué)改變。血液黏滯度↑白細(xì)胞阻塞微血管微血管痙攣、增厚血流阻力↑腎血流量↓

8B.腎小球病變（二）腎小管因素A.腎小管阻塞缺血、缺氧、中毒→小管壞死→細(xì)胞碎片阻塞腎小管→囊內(nèi)壓↑→濾過↓B.原尿返漏腎間質(zhì)水腫

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10間質(zhì)水腫原尿反流至腎間質(zhì)少尿壓迫管周Cap.腎小管供血↓急性腎小管壞死基底膜斷裂腎毒物壓迫腎小管加重腎小管阻塞Cap.:capillary

11尿液腎小管細(xì)胞受損腎小管基底膜剝脫壞死細(xì)胞及碎片阻塞腎小管阻塞及原尿反流示意圖

12（三）腎缺血缺氧、腎中毒、腎免疫因素等導(dǎo)致腎組織細(xì)胞損傷損傷的機(jī)制1，ATP減少及Na+-K+-ATPase活性降低；2，自由基產(chǎn)生增多及清除減少；缺血、中毒、免疫損傷均可引起。3，磷脂酶活性增高及GSH減少。

13（一）少尿期病情最危重的階段，持續(xù)時(shí)間與預(yù)后有關(guān)。1、尿的變化：1）尿量少或無。2）尿成分糖尿、氨基酸尿、蛋白尿、出現(xiàn)細(xì)胞和管型。3）尿比重比重低、滲透壓低。三機(jī)體機(jī)能代謝變化

14功能性腎衰器質(zhì)性腎衰尿比重>1.020<1.015尿滲透壓>500mmol/L<400mmol/L尿鈉含量<20mmol/L>40mmol/L尿蛋白與鏡檢正常蛋白(+)、RBC(+)、WBC(+)、管型(+)補(bǔ)液原則迅速擴(kuò)容嚴(yán)格控制入液量補(bǔ)液后反應(yīng)尿量↑癥狀改善尿量持續(xù)↓癥狀惡化

152，水中毒鈉水潴留、ADH分泌增多及內(nèi)生水生成→稀釋性低鈉血癥→細(xì)胞水腫3，氮質(zhì)血癥腎泌尿排泄功能障礙→NPN↑（蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物-肌酐、尿素、尿酸、多肽、胍類）4，代謝性酸中毒腎小球酸性物質(zhì)濾過下降；腎小管泌氫、泌氨功能下降；高鉀等。

16水中毒(waterintoxication)少尿、無尿腎排水↓分解代謝↑內(nèi)生水↑輸液過多血容量↑水中毒

175，電解質(zhì)變化1）高鉀血癥：腎排泌K+減少；組織分解；酸中毒；輸庫血。2）低鈉血癥：鈉攝入減少；稀釋性低鈉

18（二）多尿期1，尿量進(jìn)行性增多是腎功能逐漸恢復(fù)的信號(hào)。當(dāng)尿量增加到大于400ml/d，標(biāo)志著病人已進(jìn)入多尿期。A腎血流量增加→腎小球?yàn)V過功能恢復(fù)→腎小管濃縮功能尚未恢復(fù)→多尿B原尿漏回減少C腎間質(zhì)水腫減輕D滲透性利尿

192，高血鉀、酸中毒、氮質(zhì)血癥→脫水、低鈉、低鉀；3，氮質(zhì)血癥逐漸減輕。（三）恢復(fù)期多數(shù)病人恢復(fù)正常，少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性腎衰。

20非少尿型急性腎功能衰竭不少急性腎小管壞死患者少尿期尿量在400ml/d-1000ml/d。1，藥物性腎損傷，多損傷腎小管；2，已經(jīng)過治療；3，醫(yī)療診治水平的提高。

21四防治原則1.去病因：解除尿路梗阻，解除腎血管阻塞，糾正血容量不足，抗休克。2.阻斷發(fā)病環(huán)節(jié)：①補(bǔ)液②甘露醇和利尿劑應(yīng)用③糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂④抗感染⑤透析治療

22慢性腎功能不全由于各種疾患使腎實(shí)質(zhì)逐步遭到嚴(yán)重破壞，有功能的腎單位日趨減少，以致腎臟不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，代謝產(chǎn)物不能充分排出，并出現(xiàn)腎臟內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。

23一、病因①腎小球疾?、谀I小管間質(zhì)疾?、勰I血管疾?、苣蚵仿怨Ｗ杪阅I小球腎炎糖尿病腎病系統(tǒng)性紅斑狼瘡慢性腎盂腎炎尿酸性腎病多囊腎腎結(jié)核放射性腎炎高血壓性腎小動(dòng)脈硬化結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎腫瘤前列腺肥大尿路結(jié)石

24二、發(fā)病過程及機(jī)制（一）發(fā)病過程分期內(nèi)生肌酐清除率(ml/min)血漿肌酐(μmol/L)主要臨床表現(xiàn)代償期＞50＜178無，但腎臟儲(chǔ)備功能減低失代償期失代償期腎功能不全期20～50186～442輕度貧血，乏力，食欲減退腎功能衰竭期10～20451～707酸中毒，貧血，高磷、低鈣血癥，多尿、夜尿尿毒癥期＜10＞707低蛋白血癥，全身中毒癥狀，各臟器系統(tǒng)功能障礙

25二、發(fā)生機(jī)制1.健存腎單位學(xué)說此學(xué)說認(rèn)為在慢性腎疾病時(shí)，很多腎單位不斷遭受破壞而喪失其功能，殘存的小部分腎單位輕度受損或仍屬正常，稱之為健存腎單位。這些健存腎單位都發(fā)生代償性肥大，以增強(qiáng)其功能進(jìn)行代償，但疾病繼續(xù)發(fā)展，健存腎單位日益減少，最終不足以代償腎功能，發(fā)生慢性腎衰。

26健存腎單位的腎小球毛細(xì)血管血壓和血流量增加，導(dǎo)致單個(gè)腎單位的過度濾過→長(zhǎng)期負(fù)荷過重，可導(dǎo)致腎小球纖維化、硬化和功能衰竭。

27腎臟疾病持續(xù)破壞腎單位健存腎單位代償性肥大腎單位進(jìn)行性減少腎功能代償期早期健存腎單位血流動(dòng)力學(xué)變化晚期腎小球硬化腎功能失代償

282.矯枉失衡學(xué)說腎疾病晚期，體內(nèi)出現(xiàn)某些溶質(zhì)蓄積，機(jī)體通過代償調(diào)節(jié)反應(yīng)，使某種調(diào)節(jié)因子分泌增多，來提高這些溶質(zhì)的排泄。但這些調(diào)節(jié)因子分泌過多本身又可引起另外的不良影響，發(fā)生內(nèi)環(huán)境另一方面的失衡。

29GFR↓血中某物質(zhì)(P)↑(矯枉)濃度正常某因子(PTH)↑機(jī)體損害(失衡)(促進(jìn)排泄)

30鈣磷代謝的矯枉失衡慢性腎臟疾患腎單位↓GFR↓GFR↓↓VitD3?血磷↓腎排磷↓腎排磷↓↓酸中毒腎排磷↑血磷↑、血鈣↓血磷↑↑腎小管重吸收磷↓PTH↑血鈣↓↓（健存腎單位）血鈣↑溶骨腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良“矯正”“失衡”

313.腎小管–間質(zhì)損害尿蛋白炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子補(bǔ)體血管活性物質(zhì)趨化因子生長(zhǎng)因子細(xì)胞因子腎小管肥大萎縮間質(zhì)炎癥纖維化腎小管管腔堵塞

32三、慢性腎衰時(shí)機(jī)體代謝的變化一）、尿的變化：1尿量早期為多尿，機(jī)制為：①殘存腎單位過度濾過；②原尿流速快，腎小管重吸收少；③滲透性利尿；④腎小管上皮受損時(shí)，對(duì)ADH敏感性降低；⑤晚期由于殘存腎單位進(jìn)一步減少→少尿、無尿。

332）尿節(jié)律出現(xiàn)夜尿增多，機(jī)制不清3）尿比重由于早期腎小管濃縮功能減少，而稀釋功能正常，出現(xiàn)低比重尿，隨著病情進(jìn)展，腎濃縮和稀釋功能均告喪失，終尿的滲透壓接近血漿晶體滲透壓。4）尿成分蛋白尿、管型尿

342.氮質(zhì)血癥由于腎小球?yàn)V過率降低→血漿NPN水平升高3.水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)1）水代謝失調(diào)2）鈉代謝失調(diào)，對(duì)鈉調(diào)節(jié)能力降低3）鉀代謝障礙4)酸堿平衡失調(diào)：①酸性代謝產(chǎn)物潴留體內(nèi)②腎小管泌H+、泌氨功能障礙③甲狀旁腺激素增多能抑制近曲小管重吸收HCO3-

35晚期:少尿嚴(yán)重酸中毒并發(fā)感染鉀鹽應(yīng)用過多鉀的攝入過多鉀的攝入過少腹瀉高鉀血癥低鉀血癥K+早期:血鉀可正常（只要尿量不減少）

365）鈣、磷代謝異常出現(xiàn)高磷、低鈣和腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良①血磷升高早期因GFR↓，可致血磷升高、血鈣降低→甲狀旁腺激素分泌增多→由于GFR仍降低及溶骨活動(dòng)→血磷繼續(xù)升高

37②血鈣降低A.血磷升高→血鈣降低B.血磷升高→刺激甲狀旁腺C細(xì)胞分泌降鈣素→抑制腸道吸收鈣C.腎功能減退，VitD3代謝障礙，影響腸道對(duì)鈣的吸收D.毒性物質(zhì)→損傷小腸黏膜→鈣吸收減少

38③腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良佝僂病、骨質(zhì)疏松、骨軟化癥和纖維素性骨鹽機(jī)制：A.高磷、低鈣;B.繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn);C.1,25-（OH）2-D3活性降低;D.酸中毒→H+↑→骨質(zhì)脫鈣。

39體內(nèi)VitD3的代謝過程紫外線25-羥化酶1α-羥化酶7-脫氫膽固醇VitD325-(OH)VitD31,25-(OH)2VitD3（皮膚）（肝微粒體）（腎線粒體）

40GFR↓1,25-(OH)2D3↓Acidosis毒性物質(zhì)↑腸鈣吸收↓骨鹽沉著障礙骨鹽溶解血P↑血Ca↓降鈣素↑PTH↑↑腎性骨病骨Ca↓CRI排P↓

414.腎性高血壓①鈉水潴留鈉依賴性高血壓②腎素-血管緊張素系統(tǒng)腎素依賴性高血壓③腎分泌的抗高血壓物質(zhì)減少

42GFR↓腎灌注量↓腎實(shí)質(zhì)破壞Na,HO2排出↓舒血管物質(zhì)↓（PGE2等）腎素分泌↑Na,HO2潴留↑ATⅡ↑ADS↑血容量↑CO↑外周阻力↑高血壓腎臟疾病

435.貧血和出血傾向腎性貧血：①腎實(shí)質(zhì)破壞，促紅細(xì)胞生成素生成減少②血液中的毒性物質(zhì)抑制骨髓紅細(xì)胞生成并使紅細(xì)胞膜脆性增加③紅細(xì)胞破壞速度加快④鐵的再利用障礙

44腎性出血①血小板功能障礙；②血管脆性增加；③凝血因子生成及活化障礙。

45尿毒癥急性和慢性腎功能衰竭均可導(dǎo)致終末代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀，稱為尿毒癥（uremia）。

46在尿毒癥期，除上述水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂、貧血、出血傾向、高血壓等進(jìn)一步加重外，還可出現(xiàn)各器官系統(tǒng)功能障礙以及物質(zhì)代謝障礙所引起的臨床表現(xiàn)。

47本章應(yīng)該掌握的重點(diǎn)1.腎功能不全的概念。2.急性腎功能不全的發(fā)病機(jī)制及機(jī)體機(jī)能代謝變化。3.慢性腎功能不全時(shí)發(fā)病機(jī)制及機(jī)體代謝的變化。4.尿毒癥的概念。