寄生蟲感染與寄生蟲病的特點

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寄生蟲感染與寄生蟲病的特點武漢大學(xué)醫(yī)學(xué)部

1一、寄生蟲感染的特點1、帶蟲者、慢性感染和隱性感染2、多寄生現(xiàn)象3、幼蟲移行癥和異位寄生

21、帶蟲者、慢性感染和隱性感染大多數(shù)情況下，人體感染寄生蟲后并不出現(xiàn)明顯的臨床癥狀和體征，這些人稱為帶蟲者。廣義的帶蟲者包括人和動物，由于帶蟲者能傳播病原體，因此在流行病學(xué)方面具有重要意義。通常人體感染寄生蟲后沒有明顯的臨床癥狀和體征，或在臨床上出現(xiàn)一些癥狀后，未經(jīng)治療或治療不徹底而逐漸轉(zhuǎn)入慢性持續(xù)感染階段。慢性感染是寄生蟲的感染特點之一。在慢性感染期，人體往往同時伴有組織損傷和修復(fù)，如血吸蟲病流行區(qū)大多數(shù)患者屬慢性感染，這些患者體內(nèi)既有蟲卵肉芽腫的形成，也伴有纖維化過程。隱性感染是寄生蟲感染的另一重要特征。隱性感染是指人體感染寄生蟲后，既沒有明顯的臨床表現(xiàn)，又不易用常規(guī)方法檢獲病原體的一種寄生現(xiàn)象。某些寄生蟲，如蠕蟲中的糞類圓線蟲和原蟲中的剛地弓形蟲、肺孢子蟲、隱孢子蟲等機(jī)會致病寄生蟲，在機(jī)體免疫功能正常時，處于隱性感染階段，當(dāng)機(jī)體免疫力下降或免疫功能不全時，這些寄生蟲的增殖力和致病性大大增加，出現(xiàn)明顯的臨床癥狀和體征，嚴(yán)重者可致死亡。

32、多寄生現(xiàn)象人體同時感染兩種或兩種以上的寄生蟲時，稱為多寄生現(xiàn)象。不同蟲種生活在同一宿主體內(nèi)可能會相互促進(jìn)或相互制約，增加或減少他們的致病作用，從而影響臨床表現(xiàn)。如蛔蟲和鉤蟲同時存在時，對藍(lán)氏賈第鞭毛蟲起抑制作用，而有斷膜殼絳蟲寄生時則有利于藍(lán)氏賈第鞭毛蟲。

43、幼蟲移行癥和異位寄生幼蟲移行癥指一些蠕蟲幼蟲侵入非正常宿主后，不能發(fā)育為成蟲，但這些幼蟲可在體內(nèi)長期存活并移行，引起局部或全身性病變。如犬弓首線蟲是犬腸道內(nèi)常見的寄生蟲，然而，如果人或鼠誤食了其感染性蟲卵，由于人和鼠不是其適宜宿主，幼蟲不能發(fā)育為成蟲，而在體內(nèi)移行，侵犯相關(guān)的組織器官，引起幼蟲移行癥。根據(jù)幼蟲侵犯的部位不同，幼蟲移行癥可分為內(nèi)臟幼蟲移行癥和皮膚幼蟲移行癥兩種類型。有些寄生蟲在常見的寄生部位以外的組織或器官內(nèi)寄生，這種現(xiàn)象稱為異位寄生。由異位寄生引起的損害稱為異位損害。

5二、寄生蟲病的特點1、寄生蟲病的類型2、特點

61、寄生蟲病的類型1)．專性寄生蟲病（obligatoryparasite）2)．兼性寄生蟲?。╢acultativeparasite）3)．體內(nèi)寄生蟲?。╡ndoparasite）4)．體外寄生蟲?。╡ctoparasite）5)．機(jī)會致病寄生蟲病（opportunisticparasite）

72、特點1)抗原的處理與呈遞寄生蟲病抗原可以多種形式結(jié)合于巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、B細(xì)胞等抗原呈遞細(xì)胞（antigen-presentingcell,APC）表面，通過APC的吞噬作用被攝取到細(xì)胞內(nèi)，可溶性抗原可通過液相胞飲過程被攝入。近年的研究證實，T淋巴細(xì)胞只能識別多肽，因此其免疫應(yīng)答只能被蛋白性抗原誘導(dǎo)。寄生蟲病蛋白抗原在APC胞內(nèi)經(jīng)過加工后的肽段與MHC(majorhistocompatibilitycomplex)分子[即人類白細(xì)胞抗原(humanleucocyteantigen)HLA]連接形成多肽—MHC復(fù)合物，表達(dá)在MHC表面。T細(xì)胞識別這種經(jīng)加工處理的寄生蟲病抗原即多肽—MHC復(fù)合物的過程稱為抗原呈遞。

82)T細(xì)胞活化與細(xì)胞因子的產(chǎn)生T細(xì)胞對抗原肽—MHC的應(yīng)答稱之為T細(xì)胞活化?？乖摹狹HC復(fù)合物與T細(xì)胞受體（TCR）的結(jié)合可產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)信號的傳導(dǎo)。所謂信號傳導(dǎo)是指外部信號經(jīng)細(xì)胞膜蛋白傳至細(xì)胞內(nèi)部，并啟動諸如分子通透性、細(xì)胞形狀或其他細(xì)胞功能的改變。T細(xì)胞活化以及天然免疫狀態(tài)均可誘導(dǎo)細(xì)胞因子的產(chǎn)生。細(xì)胞因子(cytokine)是一類免疫細(xì)胞產(chǎn)生的，具有廣泛生物學(xué)活性的小分子多肽，包括淋巴因子、單核因子和白細(xì)胞介素等。它不是Ig，也不屬于激素，在免疫細(xì)胞的發(fā)育分化以及免疫應(yīng)答過程中和某些細(xì)胞的激活過程中具有重要的調(diào)節(jié)作用。除了免疫細(xì)胞，其它細(xì)胞如小膠質(zhì)細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞等也可以產(chǎn)生細(xì)胞因子。

93)細(xì)胞免疫和體液免疫的產(chǎn)生抗原與抗體結(jié)合及抗體的功能：寄生蟲病抗原分子一般比抗原抗體結(jié)合區(qū)域大得多。因此抗體僅能結(jié)合抗原大分子的某一特殊部位，該部位稱之為抗原決定簇(antigenicdeterminant)或表位(epitope)?？乖蠓肿涌珊卸鄠€抗原決定簇，每個均可與一個抗體分子結(jié)合?？贵w的功能由抗原結(jié)合所啟動?？贵w的生物學(xué)功能主要如下：①B細(xì)胞表面的膜結(jié)合型抗體參與對抗原的識別與結(jié)合。②分泌抗體可產(chǎn)生抗原中和作用(neutralizing)，即分泌抗體通過與寄生蟲病抗原的結(jié)合而阻止其與相應(yīng)受體結(jié)合。③同型抗體功能：IgG和IgM可致補(bǔ)體活化，IgG亞類與補(bǔ)體成分的親和力為IgG3>IgG1>IgG2，IgG4則無親和力。

10細(xì)胞免疫應(yīng)答：在細(xì)胞免疫反應(yīng)中，抗原特異性T細(xì)胞可直接發(fā)揮效應(yīng)功能，如細(xì)胞毒T細(xì)胞(CTL)可直接裂解靶細(xì)胞，此外，抗原活化的T細(xì)胞可通過分泌細(xì)胞因子進(jìn)一步作用于其它細(xì)胞群體，如TNF和白三烯(LT)可活化中性粒細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞，IL-5活化嗜酸性粒細(xì)胞；IFN-γ活化單核巨噬細(xì)胞，IL-2活化NK細(xì)胞。通過細(xì)胞因子，T細(xì)胞刺激和集中了非特異性效應(yīng)細(xì)胞的功能與活性，從而將這些細(xì)胞轉(zhuǎn)化成特異性免疫因素。細(xì)胞免疫在消除存活在APC內(nèi)的寄生蟲病有重要作用。在蠕蟲感染時，抗原活化CD4+Th2細(xì)胞，分泌細(xì)胞因子，活化肥大細(xì)胞，募集和活化嗜堿性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞。

114)、免疫逃避①解剖位置的隔離寄生蟲病一般都具有較固定的寄生部位。有些寄生在細(xì)胞、組織和腔道中，特有的生理屏障可使之與免疫系統(tǒng)隔離，如寄生在眼部或腦部的囊尾蚴，寄生在紅細(xì)胞內(nèi)的瘧原蟲。有些寄生蟲病在宿主體內(nèi)可形成保護(hù)層如囊壁或包囊，如棘球蚴，雖然其囊液具有很強(qiáng)的抗原性，但由于具有較厚的囊壁，因此可逃避宿主的免疫攻擊。有些細(xì)胞內(nèi)的寄生蟲病，宿主的抗體難以對其發(fā)揮中和作用和調(diào)理作用。寄生在吞噬細(xì)胞中的利什曼原蟲和弓形蟲，可在細(xì)胞內(nèi)形成納蟲空泡(parasitophorousvacuole)，借以逃避宿主細(xì)胞內(nèi)溶酶體酶的殺傷作用。腔道內(nèi)寄生蟲病，由于分泌型的IgA殺傷能力有限，又難以與其它免疫效應(yīng)細(xì)胞接觸，因此也能逃避宿主的免疫攻擊。

12②表面抗原的改變抗原變異：寄生蟲病的不同發(fā)育階段，一般都具有期（stage）特異性抗原。即使在同一發(fā)育階段，有些蟲種抗原亦可產(chǎn)生變化。如布氏錐蟲蟲體表面的糖蛋白抗原可不斷更新，從而逃避宿主的免疫攻擊。分子模擬與偽裝：有些寄生蟲病體表能表達(dá)與宿主組織相似的成分，稱為分子模擬(molecularmimicry)。有些寄生蟲病能將宿主的成分結(jié)合在體表，形成抗原偽裝(antigendisguise)。如在皮膚內(nèi)的曼氏血吸蟲童蟲，其體表不含有宿主抗原，但肺期童蟲表面則可結(jié)合宿主的血型抗原(A、B和H)和組織相容性抗原，從而逃避宿主的免疫攻擊。表膜脫落與更新：蠕蟲的表膜處于不斷脫落與更新狀態(tài)，使與表膜結(jié)合的抗體隨之脫落。

13③抑制宿主的免疫應(yīng)答特異性B細(xì)胞克隆的耗竭：有些寄生蟲病感染可誘發(fā)宿主產(chǎn)生高Ig血癥抑制性T細(xì)胞(Ts)的激活：Ts細(xì)胞激活可抑制免疫活性細(xì)胞的分化和增殖，動物實驗證實，感染利什曼原蟲、錐蟲和血吸蟲的小鼠有特異性Ts的激活，產(chǎn)生免疫抑制。蟲源性淋巴細(xì)胞毒性因子：寄生蟲病的分泌、排泄物中有些成分具有直接的淋巴細(xì)胞毒性作用或可抑制淋巴細(xì)胞激活封閉抗體的產(chǎn)生：有些結(jié)合在蟲體表面的抗體不僅不具有殺蟲作用，反而可阻斷具有殺蟲作用的抗體與之結(jié)合，這類抗體稱為封閉抗體。已證實在感染曼氏血吸蟲、絲蟲和旋毛蟲的宿主中存在封閉抗體。封閉抗體學(xué)說可用于解釋在血吸蟲病流行區(qū)，低齡兒童雖有高滴度抗體水平，但對再感染卻無保護(hù)力的現(xiàn)象。

145)、超敏反應(yīng)寄生蟲病往往可誘導(dǎo)宿主產(chǎn)生超敏反應(yīng)(hypersensitivity)。超敏反應(yīng)是特異性免疫應(yīng)答的超常形式，可引起炎癥反應(yīng)和組織損傷。超敏反應(yīng)一般分為4型，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型為抗體介導(dǎo)，Ⅳ型主要為T細(xì)胞和巨噬細(xì)胞所介導(dǎo)。

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