心臟猝死(精)

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心臟猝死與心肺復(fù)蘇

1心臟猝死的定義是由各種心臟原因所引起的，以急性癥狀開始1小時內(nèi)驟然意識喪失為前驅(qū)的自然死亡，即不論事前存在的心臟病已被診斷已否，死亡的特征涉及其發(fā)生的時間和方式是不可預(yù)料的、快速的，并起因于自然的病理生理過程而非人為或外傷因素造成者。在發(fā)生SCD過程中，一般可有4個組成部分，即前驅(qū)癥狀、終末事件的開始、心臟驟停與生物學(xué)死亡。

2流行病學(xué)Framingham前瞻性研究結(jié)果，以癥狀開始后1小時內(nèi)死亡作為猝死定義，在26年間的所有死亡者中，13%為猝死，并提示約50%冠心病患者的死亡為猝死。在美國，每年估計有30萬SCD（總體發(fā)病率0.1-0.2%），這代表了50%以上所有心血管病引起的死亡。由于SCD與心臟性死亡都以冠心病為主，總的SCD的比例和冠心病猝死的比例相似。

3心臟猝死的病因與有關(guān)因素

4冠心病是最常見的SCD病因，預(yù)示因素包括：LVEF降低室性異位搏動非冠心病的冠狀動脈結(jié)構(gòu)異常冠脈先天性異常冠脈栓塞冠脈炎冠脈機械性阻塞冠脈痙攣

5心室肥厚左室肥厚是SCD獨立危險因素，可見于高血壓性心臟病及/或冠心病、瓣膜病、梗阻性或非梗阻性肥厚型心肌病、原發(fā)性肺動脈高壓及某些先天性心臟病均可引起左心室及/或右心室肥厚,心室嚴(yán)重肥厚者易引起心律失常,甚至發(fā)生猝死。

6心肌疾病與心力衰竭SCD危險隨左室功能惡化而增加。慢性心力衰竭經(jīng)治療后癥狀改善并不能改變病人的長期預(yù)后,血流動力學(xué)已達(dá)穩(wěn)定的心衰病人突然死去并不少見。資料表明在心衰病人死亡中47%為猝死。機理可能是心律失常與射血分?jǐn)?shù)低。急性心力衰竭急性大塊心肌梗塞,急性心肌炎，大塊肺梗塞、心肌梗塞與感染性心內(nèi)膜炎使乳頭肌或腱索斷裂,心房粘液瘤及人工瓣膜栓塞均可引起急性心力衰竭。由于循環(huán)衰竭本身或繼發(fā)于心律失常,可引起猝死。

7心臟炎癥、浸潤、腫瘤及退行性變急性心肌炎可引起傳導(dǎo)系統(tǒng)功能障礙,造成房室傳導(dǎo)阻滯，并可以引起致命性室性心律失常而猝死。右室發(fā)育不良常發(fā)生心律紊亂，特別是室性心動過速,但猝死少見。心臟淀粉樣變也易引起猝死,可達(dá)30%,與心室肌及傳導(dǎo)系統(tǒng)廣泛受累有關(guān)。

8先天性心臟病主動脈狹窄及伴有右向左分流的Eisenmenger綜合征常致猝死。法魯四聯(lián)癥、大血管轉(zhuǎn)位及房室共同通道術(shù)后常出現(xiàn)致命性心律失常及猝死,故應(yīng)嚴(yán)密觀察。

9電生理異常前壁心肌梗塞伴束支阻滯在發(fā)病30天內(nèi)心室顫動危險性很大,發(fā)生率可達(dá)47%左右。心肌梗塞合并房室傳導(dǎo)阻滯者也易致心室顫動及猝死。Q-T延長綜合征分遺傳性先天性Q-T間期延長綜合征和獲得性Q-T間期延長綜合征,常并發(fā)嚴(yán)重室性心律失常,特別是扭轉(zhuǎn)型室性心動過速,猝死危險很大。后天性Q-T延長當(dāng)去除病因后可望治愈。

10瓣膜性心臟病主動脈瓣狹窄最常見，其他瓣膜的狹窄、慢性主動脈瓣反流、急性二尖瓣反流都可引起SCD。二尖瓣脫垂綜合征是否作為SCD病因尚有爭議。

11其它猝死原因運動員猝死在劇烈運動時發(fā)生,死者多有心臟病,特別是肥厚型心肌病(阻塞性或非阻塞性)、主動脈瓣狹窄或冠狀動脈疾患。但生前多未診斷出來。少數(shù)運動員尸檢時既無結(jié)構(gòu)改變,也無機能異常。

12其它猝死原因特發(fā)性心室顫動引起猝死者,心臟無任何機能或器質(zhì)性改變,見于年輕健康人。在東南亞、菲律賓、日本和老撾有一種年輕男人猝死綜合征,多在睡眠時死亡。

13猝死的病理改變

14臨床特點

15臨床表現(xiàn)均包括:意識喪失;呼吸停止(停止前可出現(xiàn)嘆氣樣呼吸);心音、脈搏消失；血壓測不到。

16發(fā)展過程:10~15秒,皮膚發(fā)紺,神志不清,抽搐。15~45秒,瞳孔擴大。45秒~4分,瞳孔繼續(xù)擴大,在1分45秒瞳孔最大,如果對光反射存在,還有搶救成活希望。4分鐘內(nèi)搶救半數(shù)可望成活。4~6分鐘,搶救成活希望甚小,或者心臟可能復(fù)跳,但中樞神經(jīng)發(fā)生不可逆損害。

17SCD高?；颊叩淖R別左心室功能評估Holter監(jiān)測信號平均心電圖心率變異性心內(nèi)電生理檢查

18心性猝死的處理

19臨床復(fù)蘇術(shù)

20基礎(chǔ)生命搶救手法主要目的是保證提供最低限度的腦供血。按照正規(guī)訓(xùn)練的CPR手法,應(yīng)該可以提供正常血供的25%~30%。

21臨床復(fù)蘇術(shù)1979年美國心臟病學(xué)會和1985年美國全國心肺復(fù)蘇與心臟急救會議的決議文件,都主張按照英文字母A、B、C、D等來進(jìn)行。A即氣道(airway）B為呼吸(breathing)C為循環(huán)（circulation）D為確切的治療(definitivetreatment)。

22CPR手法如下：病人體位病人平臥在平地或硬板上。立即保持氣道通暢,使用仰頭－抬頦法,使病人的口腔軸與咽喉軸約成直線,既可防止舌根、會厭阻塞氣道口又方便氣管插管。操作者一般站在病人右側(cè),用左手置於病人前額上,用力向后壓,同時右手手指放在病人下頜骨下緣,將頦部向上、前抬起,這樣就完成了仰頭－抬頦法,保持氣道通暢。

23CPR手法如下：口對口呼氣，撐開病人的口,右手的拇指與食指捏緊病人的鼻孔,防止呼入的氣逸出。搶救人員用自己的雙唇包繞封住病人的口外部,形成不透氣的密閉狀態(tài)。然后以中等力量,約用1~1.5秒的速度呼入氣體。應(yīng)觀察病人的胸腔是否被吹起。一般所需氣體容量為800ml左右,不宜超過1200ml。因為如氣體容量太大,呼氣力太大,均易使部分氣體吹入病人胃部,造成充氣性胃擴張。

24CPR手法如下：胸外按壓注意點①搶救人員的兩臂必須伸直,壓力來自搶救人員的雙肩向下壓,肘關(guān)節(jié)不曲②每次將胸骨壓下約3.5~4.5cm③按壓一次后,放松壓力,但搶救人員的手掌不離開病人胸骨部位④按壓與放松的時間相等⑤每分鐘按壓8O-100次。

25進(jìn)一步生命搶救應(yīng)盡可能早開始,如人力足夠,BLS與ALS應(yīng)同時分組進(jìn)行,可取得較高的療效。ALS包括運用輔助設(shè)備和特殊技術(shù),以促使心搏和自主呼吸盡早恢復(fù),包括氣管插管、直流電非同步除顫以及使用各種搶救藥物。

26進(jìn)一步生命搶救氣管內(nèi)插管應(yīng)盡早進(jìn)行,插入的通氣管要適合病人體型,并且管壁外必須有氣囊。插入后,即將氣囊充氣,避免漏氣,并可防止嘔吐物流入氣管。插入通氣管后,可立即聯(lián)接非同步定容呼吸器或麻醉機。每分鐘通氣12~15次即可。

27進(jìn)一步生命搶救直流電非同步除顫因為心臟驟停的直接原因最常見的是心室顫動,約占80%的病例。所以有人主張"盲目除顫",即不經(jīng)氣管插管等措施,一經(jīng)判定為心臟驟停,立即除顫。

2870年代在我國盛行一時的"三聯(lián)針",和以后經(jīng)改變的"新三聯(lián)針",雖然至今還有臨床醫(yī)師在應(yīng)用,但事實已證明這樣聯(lián)合使用腎上腺素、去甲腎上腺素和異丙基腎上腺(三聯(lián)針)或腎上腺素、異丙基腎上腺素和阿托品或利多卡因(新三聯(lián)針)既無充分的理論根據(jù),亦無肯定療效。而且其中有的藥物,現(xiàn)在己因弊多利少,被建議不用于復(fù)蘇。應(yīng)該按實際需要給藥。

29藥物在臨床實踐中,可以把復(fù)蘇時使用的藥物分兩部分:BLS-CPR時的首選藥和ALS或CPR已獲初步療效后使用的藥物。

30BLS-CPR時的第一線藥(一)腎上腺素為腎上腺能α受體和β受體的興奮劑,對兩種受體幾乎具有相同程度的作用。腎上腺素可以加速心率,中等程度地加強心肌收縮,并增強周圍血管阻力。心臟驟停后,腎上腺素是第一個經(jīng)靜脈注射(或稀釋后,由氣管內(nèi)注入)的藥物。因為它有助于增加心肌和腦組織的血流量,并可以改變細(xì)室性顫動為粗室性顫動,以利電除顫。無論是室性顫動、心室停搏或心電-機械分離,均適用。劑量：腎上腺素0.5~1mg靜注,己作氣管插管,可用10ml等滲鹽液稀釋后經(jīng)氣管注入。5min后可以重復(fù)。

31(二)阿托品為抗副交感劑,用于心室停搏。它可以通過解除迷走神經(jīng)張力作用,加速竇率和改善房室傳導(dǎo)。劑量靜脈即注1.0mg／min后可重復(fù)。亦可經(jīng)氣管注入。應(yīng)注意的是,如心搏已恢復(fù),心率叉較快,就不宜用阿托品,特別是急性心肌梗死的病人。因加速心率,可以加重心肌缺血,擴大梗死面積。

32（三）乙胺碘呋酮為III類抗心律失常藥，復(fù)蘇時應(yīng)用主要針對室性心律失常。劑量：150mg稀釋后靜脈緩慢注射，有效后300mg靜滴維持。

33(四)利多于因是用于處理急性心肌梗死并發(fā)多發(fā)性室性早搏時的首選藥,也是用于處理室性顫動的第一線藥物。利多卡因也可用來提高除顫成功率。劑量利多卡因1~2mg/kg體重,靜注,速度不宜超過50mg/min。也可由氣管給藥?？梢造o脈點滴維持,防止室顫復(fù)發(fā),滴速為2~4mg/min。

34二、ALS或CPR已獲初步效果時的用藥

35(一)碳酸氫鈉經(jīng)過CPR、電除顫等以后,血氣分析發(fā)現(xiàn)有嚴(yán)重的代謝性酸中毒,此時可考慮用適量的碳酸氫納,以糾正因乳酸積聚所致的酸中毒。目前認(rèn)為在復(fù)蘇的最初10min以內(nèi),不宜使用碳酸氫鈉。劑量20mmol/kg體重。靜脈點滴較好。

36(二)多巴胺去甲腎上腺素的化學(xué)前體,與去甲腎上腺素有類似的作用。但它的收縮外周動脈作用較弱,特別是劑量不大時,1~2ug/(kg-min）時,已經(jīng)可以擴張腎動脈。劑量為2~10ug/(kg-min）仍屬低水平。它通過B受體興奮作用,可以增加心排出量,并擴張腎和腸系膜血管。如把劑量增至20~30ug/(kg-min)時,腎臟的灌流就受影響。目前常與間羥胺聯(lián)合應(yīng)用于CPR后心臟搏動已恢復(fù),但尚不能保持正常血壓時。

37(三)間羥胺(阿拉明)是人工合成的擬交感劑。雖然它也是α受體興奮劑,但對腎血流量影響不明顯,所以無損于腎功能。它主要升高平均血壓,對腦供血有利。劑量2~5mg,靜脈射,10-15min可重復(fù),或取20~100mg間選膠加于5%葡萄糖500ml中靜滴。

38(四)去甲腎土腺素是強有力的α受體興奮劑,增加周圍血管阻力(收縮周圍小動脈)。在CPR后,心搏恢復(fù),血壓低,而周圍阻力從臨床檢查看并不高,可小量使用。靜脈點滴8μg/min。不宜增大劑量,因為它收縮腎臟小動脈,嚴(yán)重?fù)p害腎功能,并可致急性腎功能衰竭。劑量：加1mg去甲腎上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖所液,使配成16μg/ml的溶液,最好用輸液泵給藥。注意腎功能變化。

39(五)用于改善心臟功能的藥物1.多巴酚丁胺(Dobufamine)這是強有力的加強心肌收縮的β受體興奮劑。對于心肌收縮無力所致心功能受損,它已被認(rèn)為是第一線藥物。與硝普鈉聯(lián)合使用時,有協(xié)同作用。劑量：2.5~20ug/(kg-min）,靜脈點滴,用輸液泵調(diào)整劑量,由較小劑量開始。注意事項：使用多巴酚丁胺時,應(yīng)進(jìn)行血液動力監(jiān)測。劑量大于20μg/(kg-min)時,心率可以加速,可能加重心肌缺血。如病人原為梗阻性肥厚性心肌病,則是禁用的。

402.硝普鈉同時擴張周圍動、靜脈,降低心臟的前、后負(fù)荷,從而增加心排出量。作用開始很快,停止用藥,其作用幾乎也立即停止,因此必需監(jiān)測血壓。劑量：0.5~1.0μg/(kg-min）,靜脈點滴,應(yīng)該用輸液泵,從小劑量開始,調(diào)整到所需劑量。或加50mg硝普鈉于5%葡萄糖液250ml,配制成200μg/ml的溶液使用。輸液器及滴管均應(yīng)用黑布或黑紙包裹避光。注意事項,硝普鈉代謝成為氰化物,具有毒性作用。

413.硝酸甘泊主要為降低心臟的前負(fù)荷,因為它主要松弛靜脈的血管平滑肌,擴張靜脈。同時它也降低周圍血管阻力,因此也適當(dāng)減小心臟的后負(fù)荷,左室充盈壓下降,改善心排出量。心肌氧需求量降低,而冠脈灌注增加,從而改善心臟功能。劑量20μg/min,靜脈點滴,小劑量開始每3~5min增加5μg/min,最大劑量為200μg/min注意事項應(yīng)進(jìn)行血液動力學(xué)的監(jiān)測?？赡芤鸬脱獕汉皖^痛·等副作用。

42進(jìn)一步處理：病因糾正腦復(fù)蘇保護(hù)腎功能