ARDS診斷標準

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1急性呼吸窘迫綜合癥

12（1）柏林診斷標準---ARDS又一里程碑1994年由歐美聯(lián)習會議制定的ARDS診斷標準，在臨床應用至今已18年。在近期發(fā)表了ARDS柏林診斷標準，使ARDS的診斷得以科學化。①在新標準中去除了急性肺損傷的診斷。②列出了ARDS的常見危險因素，更利于與心源性水腫進行鑒別。③明確規(guī)定ARDS的起病時間。

23④加入了呼氣末正壓對氧合指數(shù)的影響。⑤剔除了依據(jù)肺動脈嵌頓壓診斷心功能不全。⑥提出臨床可借助X線胸片對中重度ARDS進行分層。⑵小潮氣量通氣---肺保護作用有限ARDS患者的重癥醫(yī)學科（ICU)病死率仍高達42.7﹪，采用小潮氣量通氣雖然能夠在一定程度上避免過度牽張所致的肺損傷，但并不能夠改善ARDS患者的預后。

34⑶無創(chuàng)通氣---早期輕度ARDS患者的有益治療嘗試近期的多中心隨機對照研究顯示，無創(chuàng)通氣能夠降低早期急性肺損傷患者的氣管插管率，且有降低住院病死率的趨勢，提示對于早期輕度的ARDS患者，無創(chuàng)通氣可作為有益的治療嘗試。⑷高頻振蕩通氣---短期有效高頻振蕩通氣（HFOV)是ARDS的非常規(guī)機械通氣治療模式。與常規(guī)機械同期相比，HFOV具有較好的短期臨床效應，但未見明顯改善患者的預后。

45⑸體外膜氧合---治療時機尚存爭議體外膜氧合(ECMO）雖已逐步成為重癥ARDS患者治療的一線選擇，但在治療時機等方面仍存在爭議。研究顯示，維持目標氧合的跨肺壓達到25cmH20即開始ECMO治療，優(yōu)于平臺高于30cmH2O時開始ECMO治療的療效。另一研究顯示，ECMO治療開始的肺外器官功能狀態(tài)是影響患者預后的重要因素。

56⑹藥物治療---不建議常規(guī)應用β2受體激動劑2012發(fā)表于《柳葉刀》(Lancet）雜志的研究表明，靜脈應用β2受體激動劑增加ARDS患者病死率，故不建議常規(guī)應用β2受體激動劑治療ARDS。在藥物相關性ARDS中，化療藥物、抗炎癥反應藥物和胺碘酮可以引起急性肺損傷，增加患者的住院病死率，因此，及早識別并停用導致肺損傷的相關藥物有助于預防ARDS發(fā)生，促進ARDS的恢復并改善患者的預后。β

672012年ARDS柏林診斷標準時限發(fā)病一周以內(nèi)，有以只的呼吸系統(tǒng)受損的臨床表現(xiàn)或新∕加重的呼吸系統(tǒng)癥狀。胸部影像雙肺透光度減弱-不能完全用肺內(nèi)液體漏出，大葉∕肺不張，或結節(jié)病變解釋的。肺水腫的原因呼吸衰竭不能完全用心衰或液體輸入過多解釋的；在沒有危險因素存在的情況下，需要做客觀的檢查（如;心臟超聲）以除外由于靜水壓增高所致的肺水腫。

78氧合狀態(tài)輕度200mmHg

89㈡重癥感染與感染性休克的防治

910⑴液體治療---液體種類存爭議以改善組織灌注為核心的液體治療是感染性休克的核心治療手段之一。但早期復蘇液體的選擇一直存在爭議。①《重癥》(Critcare)雜志上一項在法國和德國ICU進行的比較羥乙基淀粉（130∕0.4）和0.9﹪氯化鈉溶液的研究顯示，兩組患者在復蘇早期達到血流動力學穩(wěn)定方面無明顯差異，但羥乙基淀粉組復蘇的液體量明顯少于生理鹽水組；

1011在腎功能損害、凝血紊亂、皮膚瘙癢等方面均無統(tǒng)計學差異，在病死率方面亦無顯著性差異，該研究限定研究藥物首日最大劑量為50ml∕kg，第2-4天最大劑量為25ml∕kg，且排除了嚴重休克患者。

1112②發(fā)表于在2012年《新英格蘭醫(yī)學雜志》（NEJM)上關于6(130∕0.4)羥乙基淀粉(130∕0.4)和醋酸林格液的多中心雙盲分層大規(guī)模隨機對照研究（6s）納入804例患者，798例患者行意向性分析，兩組的平均入液量無統(tǒng)計學差異，與醋酸林格液組相比，羥乙基淀粉組所用血制品較多（P=0.02)，90天病死率明顯較高（51﹪對43﹪，P=0.03)，且須接受腎臟替代治療的概率已明顯高于醋酸格林組（22﹪對16﹪，P=0.04)。

1213③在2012年《重癥醫(yī)學》（CritCareMed）雜志在逆轉休克方面，人工膠體和晶體效力同等，僅人工膠體的需求量偏少。無論是低分子羥乙基淀粉(130∕0.4)還是4﹪明膠均可能損害腎功能。而近期發(fā)表在NEJM上關于6﹪羥乙基淀粉(130∕0.4)和生理鹽水用于液體復蘇的7000例隨機研究（CHEST）顯示，兩組90天的病死率無統(tǒng)計學差異，但使用羥乙基淀粉復蘇組中須接受腎臟替代治療的患者數(shù)明顯高于對照組。

1314⑵糖皮質激素---治療價值受到挑戰(zhàn)2012年初發(fā)表的一項納入178例感染性休克患者的研究顯示，于發(fā)病6小時內(nèi)應用糖皮質激素可降低病死率；而近期發(fā)表的研究納入17847例依賴縮血管藥物的感染性休克患者，8992（50.4﹪）例患者于發(fā)病后8小時內(nèi)應用糖皮質激素，但住院病死率明顯高于未應用糖皮質激素患者。糖皮質激素在嚴重感染和感染性休克中的治療價值日益受到挑戰(zhàn)。

1415⑶感染控制---落實措施和提高依從性是關鍵鑒于重癥感染以及感染性休克的病死率居高不下，國內(nèi)外均日漸重視感染的預防和傳播。近期研究顯示，手衛(wèi)生、臨床操作時嚴格執(zhí)行無菌技術、針對多耐藥菌感染患者的單位隔離和單獨醫(yī)療設備的使用以及環(huán)境消毒的強化等，可以明顯降低醫(yī)院獲得性感染的發(fā)生。有研究顯示，嚴格執(zhí)行包括床頭太高、每日喚醒、預防應激性潰瘍、預防深靜脈血栓、洗必泰口腔去污染在內(nèi)的呼吸機相關性肺炎預防策略，將有助于使上述要求從理想變?yōu)楝F(xiàn)實。

1516㈢AKI與腎臟替代治療

1617⑴AKI診治---根據(jù)AKIN標準進行分級盡管根據(jù)風險、損傷、衰竭丟失和終末期腎衰竭（RIFLE)分類的標準和急性腎損傷國際標準（AKIN）在預測急性腎損傷（AKI)患者預后及腎功能恢復方面無明顯差異，但AKIN標準較RIFLE更強調(diào)疾病早期（48小時內(nèi))血肌酐的動態(tài)變化，診斷AKI的敏感性可能更高。因此，2012年改善全球腎臟病預后組織（KIDGO)指南推薦仍采用AKIN標準對AKI進行分級診斷。對于存在AKI高危因素患者，應停用腎毒性藥物，評估容量狀態(tài)及腎臟灌

1718注壓，監(jiān)測血肌酐及尿量，避免高血糖及盡量避免應用造影劑，可考慮進行血流動力學檢測；對于1期患者，應采用無創(chuàng)方法明確診斷，亦可考慮有創(chuàng)診斷方法；對于2期患者，須核實所有用藥劑量是否須進行調(diào)整考慮腎臟替代治療（RRT）、考慮入住重癥醫(yī)學（ICU)；對于3期患者，應盡可能避免應用鎖骨下靜脈置管（因易導致中心靜脈狹窄并影響永久置管）。利尿劑、多巴胺非諾多泮、心房利鈉肽、重組人胰島素樣生長因子等均被證實不能有效防治AKI，均不再推薦應用。

1819⑵腎臟替代治療---時機是關鍵分析表明，在伴有AKI的重癥患者中，依據(jù)血肌酐水平、24小時尿量和液體量累積量等指標進行早晚分期，早期RRT組比晚期RRT組28天病死率顯著降低。⑶允許性低灌注治療---腎臟保護性策略針對急性心肌梗死及急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）等的相關研究顯示，在器官發(fā)生明顯損傷時，應盡可能讓受損的器官休息、修復，而非進行超負荷工作。對于AKI的治療，應采用保護性

1920策略，即對于已經(jīng)發(fā)生的AKI,應采取“允許性低灌注”治療，以減輕腎臟負荷，為腎臟的休息和修復創(chuàng)造條件。具體的措施包括：早期RRT治療，避免液體過負荷，調(diào)節(jié)合適的藥物劑量，以及避免低磷血癥和低體溫等。

2021㈣重癥患者營養(yǎng)支持

2122⑴重視胃腸道功能的評估與維護，一直是防治多器官功能障礙的重要方向。⑵長期以來，關于胃腸道功能評價亦無統(tǒng)一標準，導致早期胃腸道功能障礙常常被忽視，延誤治療時機。⑶2012年，歐洲危重病學會(ESICM)提出“急性胃腸損傷”（AGI)的概念，并依據(jù)損傷的嚴重程度將胃腸功能損傷分為四個等級Meta分析顯示，橄欖油、含有w-3脂肪酸的魚油、亞麻酸和氧化劑均不能縮短重癥患者的機械通氣時間，也不改善患者的預后，甚至增加病死率。

2223AGI分級表現(xiàn)一級為自限性階段，但進展為胃腸道功能障或衰竭風險較大。二級通過臨床治療能夠重建胃腸道功能。三級胃腸道功能經(jīng)過干預處理后仍不能恢復。四級胃腸道功能衰竭，并危及生命。

23謝謝！