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1、門靜脈高壓癥大鼠阻斷門靜脈和下腔靜脈后腎臟損傷的研究作者：吳鳳東竇劍趙鑫任貴軍邸恩昌【摘要】目的：探討門靜脈高壓癥大鼠阻斷門靜脈和下腔靜脈1h后腎臟損傷的情況。方法：ethods:Healthymalealcontrol、portalhypertensivecontrolandtrialgroup.Therecoverableportalhypertensivemodelodelratslyasportalhypertensivecontrolgroup,othershadanotheroperationandlyinto0,6h,12h,24h,48h,72h
2、,7dgroupaccordingtodifferentreperfusiontimeafter1hourofocclusionofportalveinandinferiorvenacava.Atthecorrespondingtimepointsafterreperfusion,theexaminationsbeloALT,TBIL,BUN,Crconcentrations;morphologicalchangesofliverandkidney,theultrastructureofrenaltissue.Results:SerumBUNandCrintra
3、ilgroupreachedtheirpeakvalue12~24hoursafterreperfusion,thendecreasedgradually,andreturnedtonormal72hoursafterreperfusion.Themaininjuryofkidneyaltubularepithelialcell,itpeakedat12hoursand24hoursafterreperfusion,thesporadickaryopyknosisandkaryorrhexiscouldbeseen,butthebasementmembranep
4、reservedin后不同的再灌注時間（0h、6h、12h、24h、48h、72h和7d）分為0h、6h、12h、24、48h、72h、7d7個組。全實驗共9組，每組大鼠15只。1.2可復(fù)性門靜脈高壓癥大鼠模型建立按照2結(jié)果2.1血生化改變再灌注后6hBUN、Cr開始升高，12~24h達(dá)高峰，此后漸下降，72h已基本恢復(fù)正常。ALT于再灌注后0h就明顯升高，24h達(dá)高峰，7d基本恢復(fù)正常。BIL各組間無差異（表1）。表1各組血清ALT、BiL、BUN、Cr水平（略） 2.2腎臟和肝臟組織病理形態(tài)學(xué)變化2.2.1腎臟各組腎小球均未見明顯病變。0h組未見明顯病變；6
5、h組皮、髓交界處腎小管上皮細(xì)胞出現(xiàn)變性；12h組細(xì)胞腫脹加重，可見散在的近端小管上皮細(xì)胞核固縮、核碎裂，胞漿濃縮，但是腎小管輪廓清晰，基底膜保留完好，腎小管腔內(nèi)可見細(xì)胞碎片，遠(yuǎn)曲小管內(nèi)可見管型；24h組病變基本同12h組，部分死亡的上皮細(xì)胞殘體開始排出，有些僅留下基底膜輪廓，髓袢、遠(yuǎn)曲小管、集合管腔內(nèi)可見管型，腎小管管腔擴(kuò)大，刷狀緣變短或脫落；48h組部分有病變的腎小管上皮細(xì)胞開始出現(xiàn)修復(fù)現(xiàn)象，表現(xiàn)為核大，核深染，腎小管管腔擴(kuò)大；72h組腎小管內(nèi)脫落的上皮細(xì)胞和管型明顯減少；7d組腎小管內(nèi)已無管型，細(xì)胞核數(shù)量增加，上皮細(xì)胞明顯修復(fù)。見圖1~3。2.2.2肝臟PH
6、C組大鼠肝細(xì)胞未見異常，肝小葉規(guī)則；12h組可見肝細(xì)胞變性，到24h組發(fā)展到高峰，肝細(xì)胞顯著腫脹，呈氣球樣變，胞核形態(tài)無明顯變化。此后細(xì)胞水腫逐漸減輕，到7d組細(xì)胞形態(tài)已基本恢復(fù)正常。圖112h組可見散在的近曲小管上皮細(xì)胞壞死（核固縮、胞漿嗜酸性增強(qiáng)，粗長箭），小管腔內(nèi)脫落的壞死細(xì)胞（細(xì)短箭），細(xì)長箭為腎小球，粗短箭為近曲小管，形態(tài)正常（HE，×400）圖224h組可見遠(yuǎn)曲小管管腔增大（粗短箭），小管腔內(nèi)脫落的壞死細(xì)胞（細(xì)箭），遠(yuǎn)曲小管管腔內(nèi)管型（粗長箭）（HE，×400）圖324h組PAS染色，腎小管基底膜（細(xì)短箭）保持完好，大部分刷狀緣保持完好（粗箭），少部
7、分刷狀緣脫落（細(xì)長箭）（PAS，×400）2.3腎臟組織超微結(jié)構(gòu)病理改變電鏡觀察腎小管上皮細(xì)胞病變以線粒體變化為主。0h組就可見線粒體水腫，部分嵴排列紊亂、消失，部分線粒體膜消失。12h組病變發(fā)展到高峰，除線粒體病變外還可見微絨毛水腫稀疏，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)基質(zhì)水腫，呈囊泡樣擴(kuò)張，偶見變性壞死的細(xì)胞質(zhì)；偶見核固縮；腎小管腔內(nèi)可見高電子密度物質(zhì)，偶見裸核細(xì)胞，此后病變逐漸減輕。7d組線粒體病變明顯減輕，并可見擴(kuò)張的高爾基復(fù)合體和擴(kuò)張的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，顯示合成代謝旺盛。見圖4~6。3討論3.1可復(fù)性肝前性門靜脈阻斷高壓癥大鼠模型的可行性肝移植研究多采用正常大鼠，但是其解剖生理與門靜脈
8、高壓癥大鼠是有差別的。本
