硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心肌梗死后左心衰竭療效觀察

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1、硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心肌梗死后左心衰竭療效觀察【摘要】目的觀察心肌梗死后心力衰竭經(jīng)積極采用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療的效果。方法對58例患者其中36例急性心肌梗死(AMI)，22例陳舊心肌梗死(OMI)重度心功能不全患者，微量泵泵入硝普鈉聯(lián)合多巴胺1．0~3．0μg／(kg•min)小劑量滴注，維持血壓在90~120／60～80mmHg之間，觀察心率、血壓及心功能改善情況以及不良反應。結果AMI組有效率為92．85％，OMI組有效率為93．75％；總有效率為93．24％。治療前后血壓、心率變化差異無顯著性。無一例發(fā)生不良反應。結論硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療MI后心力衰竭，既能降低心臟前后負

2、荷，又增加心肌收縮力，增加心輸出量，療效非常滿意。?【關鍵詞】MI死后心功能不全;硝普鈉;多巴胺發(fā)生心肌梗死后由于心肌細胞的壞死，瘢痕組織的形成以及心室重塑等諸多因素，均可造成心力衰竭，如果心力衰竭得不到有效控制，將引發(fā)心源性休克，心律失常，突發(fā)猝死等，大大增加MI后的病死率。對MI后心力衰竭筆者積極采用硝普鈉聯(lián)合小劑量多巴胺治療，取得了滿意的效果，現(xiàn)總結如下。?1資料與方法? 51．1一般資料58例均為2002年1月至2004年12月住院患者，男30例，女28例；合并者46例，合并糖尿病者17例；36例為急性心肌梗死(AMI)，按WHO1979年制定的診斷標準，Killipny功能分級均

3、為III～IV級；22例為陳舊性心肌梗死(OMI)，NYHA心功能分級均為IV級，經(jīng)吸氧、強心、利尿，降心臟負荷等措施患者臨床癥狀無明顯緩解。?1．2方法所有患者在擴冠、抗凝、抗血小板、利尿、ACEI類藥物、醛固酮拮抗劑、控制感染，6h內AMI溶栓等治療的基礎上，應用硝普鈉25～50mg加于生理鹽水50ml中微量泵泵入，開始為5~10μg／min，根據(jù)血壓水平，每5~10min遞增5~10μg，聯(lián)合應用多巴胺100~200mg加于生理鹽水或5％葡萄糖中輸液泵泵入，以1．0~3．0μg/(kg•min)小劑量滴注，維持血壓在90~120/60~80mmHg之間，治療5~7d。?1

4、．3觀察項目給藥前觀察心率、血壓，按killip心功能分級記錄心功能，并行血、尿常規(guī)，肝、腎功能，心肌酶，電解質等檢查；治療后觀察不良反應，記錄用藥后0．5、2、24、48h心率、血壓及癥狀減輕、緩解時間，記錄住院天數(shù)。?1．4療效評定癥狀減輕標準為胸憋減輕，肺部?音減少；癥狀緩解標準為患者平臥位無不適主訴，肺部?5音基本消失。?2結果?2．1心功能改善情況AMI組3例死亡，均為心源性休克；余33例出院時killip心功能分級均改善至I級，有效率為91．67％。OMI組2例死亡，其中1例死于腎功能不全，1例因急性呼吸道感染后病情反復死亡；余20例NYHA心功能分級均改善I級以上，有效率為9

5、0．91％?？傆行蕿?1．38％。?2．2用藥后癥狀改善情況癥狀減輕時間(1．81±0．75)d。癥狀緩解時間(4．41±1．80)d，無一例發(fā)生不良反應。平均住院天數(shù)(13．34±7．43)d。?3討論?心肌梗死(MI)急性期對死亡患者尸解時發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死(AMI)主要分為兩型:透壁性梗死,此型的心肌梗死累及到心室肌全層(或接近全層);非透壁性心肌梗死(內膜下梗死),此型的心肌梗死累及到心內膜下或/和中層心肌,但沒有擴張到外膜[1]。決定心功能狀態(tài)5最重要的因素是梗死面積[2]。梗死面積占左室心肌的25％以上時，臨床即可出現(xiàn)心力衰竭，梗死面積占40％以上時，則表現(xiàn)為心源性休克。[3

6、]一方面左心室大面積梗死導致左室和右室收縮功能及舒張功能急劇降低，從而引起左室舒張末容積增加和左室舒張末壓上升，導致肺淤血和／或肺水腫；另一方面心肌收縮力的急劇降低又引起心排血量、動脈血壓下降和周圍臟器灌注不足，嚴重時可導致心源性休克。通常在心肌梗死后的初始幾周內，左心室擴張和心功能不全即開始出現(xiàn)，若未得到及時有效治療，上述過程可進行性加重。心肌梗死愈合期，梗死部位逐漸變成膠狀，毛玻璃狀的灰色外觀，最終變成皺縮，薄而牢固的疤痕，壞死心肌逐漸被無收縮功能的瘢痕組織所代替，后者在梗死區(qū)膨展時容易進一步拉長和變薄，其后還可因心室重塑過程中梗死區(qū)鄰近心肌形態(tài)學和幾何構型改變出現(xiàn)左心室進行性擴大，所

7、以心肌梗死后心室擴大和心功能不全是影響患者生存預后的重要因素之一。AMI后不伴有心力衰竭的患者應用洋地黃可增加心排血量，但對伴有心力衰竭或心源性休克的患者心排血量并無明顯增加。洋地黃對壞死心肌無作用，對未壞死的心肌則增加心肌收縮力，此外可增加外周血管阻力和冠狀動脈阻力，從而增加心肌耗氧量，有可能導致心肌梗死面積擴大，加之心肌缺血易發(fā)生中毒，所以AMI后心功能不全患者慎用洋地黃藥物；多巴胺是廣泛應用的具有擬交感活性的正性肌