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1、硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心肌梗死后左心衰竭療效觀察【摘要】目的觀察心肌梗死后心力衰竭經(jīng)積極采用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療的效果。方法對(duì)58例患者其中36例急性心肌梗死(AMI)，22例陳舊心肌梗死(OMI)重度心功能不全患者，微量泵泵入硝普鈉聯(lián)合多巴胺1．0~3．0μg／(kg•min)小劑量滴注，維持血壓在90~120／60～80mmHg之間，觀察心率、血壓及心功能改善情況以及不良反應(yīng)。結(jié)果AMI組有效率為92．85％，OMI組有效率為93．75％；總有效率為93．24％。治療前后血壓、心率變化差異無顯著性。無一例發(fā)生不良反應(yīng)。結(jié)論硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療MI后心力衰竭，既能降低心臟前后負(fù)
2、荷，又增加心肌收縮力，增加心輸出量，療效非常滿意。?【關(guān)鍵詞】MI死后心功能不全;硝普鈉;多巴胺發(fā)生心肌梗死后由于心肌細(xì)胞的壞死，瘢痕組織的形成以及心室重塑等諸多因素，均可造成心力衰竭，如果心力衰竭得不到有效控制，將引發(fā)心源性休克，心律失常，突發(fā)猝死等，大大增加MI后的病死率。對(duì)MI后心力衰竭筆者積極采用硝普鈉聯(lián)合小劑量多巴胺治療，取得了滿意的效果，現(xiàn)總結(jié)如下。?1資料與方法?
51．1一般資料58例均為2002年1月至2004年12月住院患者，男30例，女28例；合并者46例，合并糖尿病者17例；36例為急性心肌梗死(AMI)，按WHO1979年制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，Killipny功能分級(jí)均
3、為III～I(xiàn)V級(jí)；22例為陳舊性心肌梗死(OMI)，NYHA心功能分級(jí)均為IV級(jí)，經(jīng)吸氧、強(qiáng)心、利尿，降心臟負(fù)荷等措施患者臨床癥狀無明顯緩解。?1．2方法所有患者在擴(kuò)冠、抗凝、抗血小板、利尿、ACEI類藥物、醛固酮拮抗劑、控制感染，6h內(nèi)AMI溶栓等治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)用硝普鈉25～50mg加于生理鹽水50ml中微量泵泵入，開始為5~10μg／min，根據(jù)血壓水平，每5~10min遞增5~10μg，聯(lián)合應(yīng)用多巴胺100~200mg加于生理鹽水或5％葡萄糖中輸液泵泵入，以1．0~3．0μg/(kg•min)小劑量滴注，維持血壓在90~120/60~80mmHg之間，治療5~7d。?1
4、．3觀察項(xiàng)目給藥前觀察心率、血壓，按killip心功能分級(jí)記錄心功能，并行血、尿常規(guī)，肝、腎功能，心肌酶，電解質(zhì)等檢查；治療后觀察不良反應(yīng)，記錄用藥后0．5、2、24、48h心率、血壓及癥狀減輕、緩解時(shí)間，記錄住院天數(shù)。?1．4療效評(píng)定癥狀減輕標(biāo)準(zhǔn)為胸憋減輕，肺部?音減少；癥狀緩解標(biāo)準(zhǔn)為患者平臥位無不適主訴，肺部?5音基本消失。?2結(jié)果?2．1心功能改善情況AMI組3例死亡，均為心源性休克；余33例出院時(shí)killip心功能分級(jí)均改善至I級(jí)，有效率為91．67％。OMI組2例死亡，其中1例死于腎功能不全，1例因急性呼吸道感染后病情反復(fù)死亡；余20例NYHA心功能分級(jí)均改善I級(jí)以上，有效率為9
5、0．91％?？傆行蕿?1．38％。?2．2用藥后癥狀改善情況癥狀減輕時(shí)間(1．81±0．75)d。癥狀緩解時(shí)間(4．41±1．80)d，無一例發(fā)生不良反應(yīng)。平均住院天數(shù)(13．34±7．43)d。?3討論?心肌梗死(MI)急性期對(duì)死亡患者尸解時(shí)發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死(AMI)主要分為兩型:透壁性梗死,此型的心肌梗死累及到心室肌全層(或接近全層);非透壁性心肌梗死(內(nèi)膜下梗死),此型的心肌梗死累及到心內(nèi)膜下或/和中層心肌,但沒有擴(kuò)張到外膜[1]。決定心功能狀態(tài)5最重要的因素是梗死面積[2]。梗死面積占左室心肌的25％以上時(shí)，臨床即可出現(xiàn)心力衰竭，梗死面積占40％以上時(shí)，則表現(xiàn)為心源性休克。[3
6、]一方面左心室大面積梗死導(dǎo)致左室和右室收縮功能及舒張功能急劇降低，從而引起左室舒張末容積增加和左室舒張末壓上升，導(dǎo)致肺淤血和／或肺水腫；另一方面心肌收縮力的急劇降低又引起心排血量、動(dòng)脈血壓下降和周圍臟器灌注不足，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致心源性休克。通常在心肌梗死后的初始幾周內(nèi)，左心室擴(kuò)張和心功能不全即開始出現(xiàn)，若未得到及時(shí)有效治療，上述過程可進(jìn)行性加重。心肌梗死愈合期，梗死部位逐漸變成膠狀，毛玻璃狀的灰色外觀，最終變成皺縮，薄而牢固的疤痕，壞死心肌逐漸被無收縮功能的瘢痕組織所代替，后者在梗死區(qū)膨展時(shí)容易進(jìn)一步拉長和變薄，其后還可因心室重塑過程中梗死區(qū)鄰近心肌形態(tài)學(xué)和幾何構(gòu)型改變出現(xiàn)左心室進(jìn)行性擴(kuò)大，所
7、以心肌梗死后心室擴(kuò)大和心功能不全是影響患者生存預(yù)后的重要因素之一。AMI后不伴有心力衰竭的患者應(yīng)用洋地黃可增加心排血量，但對(duì)伴有心力衰竭或心源性休克的患者心排血量并無明顯增加。洋地黃對(duì)壞死心肌無作用，對(duì)未壞死的心肌則增加心肌收縮力，此外可增加外周血管阻力和冠狀動(dòng)脈阻力，從而增加心肌耗氧量，有可能導(dǎo)致心肌梗死面積擴(kuò)大，加之心肌缺血易發(fā)生中毒，所以AMI后心功能不全患者慎用洋地黃藥物；多巴胺是廣泛應(yīng)用的具有擬交感活性的正性肌
