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《姜黃素對癡呆小鼠腦組織中mda含量-sod活性影響》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、姜黃素對癡呆小鼠腦組織中MDA含量SOD活性影響作者單位：130062吉林省衛(wèi)生監(jiān)測檢驗中心老年性癡呆（AD）病因及發(fā)病機制迄今尚不清楚，更沒有研究出根治AD病的藥物，目前在臨床上已經(jīng)使用的治療藥物副作用大，療效均不能令人滿意［1］。姜黃素（curcumin）是從姜科姜黃屬植物姜黃根莖中提取的一種酚性色素，由于其色澤穩(wěn)定且毒性很低，目前已廣泛應(yīng)用于食品添加劑和染料中。已有研究發(fā)現(xiàn)姜黃素可降低氧化應(yīng)激、抑制細(xì)胞凋亡、抑制NMDA受體介導(dǎo)的［Ca2+］內(nèi)流，進(jìn)而減輕興奮性中毒的損傷從而起到細(xì)胞保護(hù)作用［2,3
2、］，我們通過觀察姜黃素對癡呆小鼠腦組織中MDA含量、SOD活性的影響，初步探討姜黃素對D-半乳糖所致小鼠腦組織的保護(hù)作用。1材料與方法1.1實驗動物與試劑清潔級健康雄性ICR小鼠，體重18g～227g，購自吉林大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院動物實驗中心，動物許可證號SCXK-（吉）-2007-0003，自由吃食和飲水，室溫（20±2）℃。D-半乳糖購自上海藍(lán)季科技發(fā)展有限公司（產(chǎn)品批號：070313）；羧甲基纖維素鈉購自Sigma公司；姜黃素購自國藥集團(tuán)化學(xué)試劑有限公司（產(chǎn)品批號：F20050802）；MDA、SOD及考馬
3、斯亮藍(lán)蛋白測試試劑盒均購自南京建成生物工程有限公司。1.2儀器與設(shè)備722分光光度計為上海奧普勒儀器有限公司產(chǎn)品；離心機為北京醫(yī)用離心機廠產(chǎn)品；組織勻漿機為江蘇金壇金城國勝實驗儀器廠產(chǎn)品；分析天平為北京塞多利斯天平公司產(chǎn)品。1.3分組與給藥將50只小鼠按體重隨機分為5組，即正常對照組、模型組、預(yù)處理組、同時處理組、后處理組，每組10只。對照組：上午頸部皮下注射等量生理鹽水，下午給予1%羧甲基纖維素鈉溶液灌胃1次；模型組：上午頸部皮下注射120mg/kgD-半乳糖，下午給予1%羧甲基纖維素鈉溶液灌胃1次；預(yù)處
4、理組：上午姜黃素用1%羧甲基纖維素鈉配成混懸液，按200mg/（kg?d）灌胃給藥，下午頸部皮下注射120mg/kgD-半乳糖；同時處理組：上午頸部皮下注射120mg/kgD-半乳糖，同時姜黃素用1%羧甲基纖維素鈉配成混懸液，按200mg/（kg?d）灌胃給藥；后處理組：上午頸部皮下注射120mg/kgD-半乳糖，下午姜黃素用1%羧甲基纖維素鈉配成混懸液，按200mg/（kg?d）灌胃給藥；連續(xù)45d。1.4腦組織中MDA含量、SOD活性檢測7處死小鼠，立即取全腦，用冰冷的生理鹽水漂洗，除去血液，濾紙拭干，
5、稱取組織重量，加9倍量的勻漿液，用勻漿器勻漿（操作要在冰水浴中進(jìn)行），制成10%勻漿液，3500r/min離心10min，取上清液，用考馬斯亮藍(lán)顯色法測定腦組織蛋白含量。MDA含量測定：MDA可與硫代巴比妥酸（TBA）縮合，形成紅色產(chǎn)物，在532nm處有最大吸收峰，測吸光度值。SOD測定：通過黃嘌呤及黃嘌呤氧化酶反應(yīng)系統(tǒng)產(chǎn)生超氧陰離子自由基（0），后者氧化胺形成亞硝酸鹽，在顯色劑的作用下呈現(xiàn)紫紅色，用可見分光光度計測其吸光度。1.5統(tǒng)計分析數(shù)據(jù)采用SPSS11.5統(tǒng)計軟件進(jìn)行單因素方差分析。方差齊性檢驗部分
6、，組間比較采用最小顯著差異法檢驗（LSD法）。不齊時，各組間兩兩比較采用Tamhane’s方法。2結(jié)果2.1姜黃素對癡呆模型小鼠的大腦MDA水平和SOD活性的影響模型組小鼠大腦MD水平與對照組比較顯著增高（P＜0.05），SOD活性與對照組比較有明顯降低（P＜0.05）。預(yù)處理組和同時處理組與模型組比較，腦組織中MDA水平明顯增高（P＜0.05），且前者優(yōu)于后者；給予姜黃素的各處理組腦組織中SOD活性明顯升高與模型組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。表1姜黃素對AD模型小鼠腦組織MDA水平、SOD活性的
7、影響（x±s，n10）7注：與模型組比較，＊P＜0.05；與后處理組比較，△P＜0.053討論到目前為止，老年性癡呆（Alzheimer’sdiaease，AD）病因及發(fā)病機制尚不清楚，眾多研究者從不同角度提出了各種發(fā)病假說、膽堿功能低下假說、炎癥或免疫假說、基因突變假說、淀粉樣蛋白假說、氧化應(yīng)激假說、凋亡假說等。AD是以近期記憶障礙為主要臨床表現(xiàn)，以老年斑、神經(jīng)元纖維纏結(jié)為主要病理改變的進(jìn)行性神經(jīng)衰退性疾病。Yankner等人［4］研究證明Aβ具有沉積和神經(jīng)毒性作用，引起腦神經(jīng)細(xì)胞退化和凋亡，并伴有學(xué)習(xí)認(rèn)
8、知障礙和記憶減退，是AD各種病理和臨床表現(xiàn)的始發(fā)因素。D-半乳糖對學(xué)習(xí)記憶能力的影響在于其代謝產(chǎn)物半乳糖醇在體內(nèi)不能被進(jìn)一步代謝而堆積在細(xì)胞內(nèi)，影響滲透壓，導(dǎo)致細(xì)胞腫脹、代謝紊亂、體內(nèi)活性氧水平升高，細(xì)胞膜脂質(zhì)受損，出現(xiàn)腦神經(jīng)元退行性變化，包括神經(jīng)元數(shù)目減少，腦組織脂質(zhì)過氧化增加，產(chǎn)生過量的MDA，使腦中的MDA水平增加，細(xì)胞的合成能力降低，使SOD活性顯著下降。而表現(xiàn)學(xué)習(xí)記憶能力的下降。本次實驗中AD模型小鼠腦
