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1、出血性腦梗死大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱hemorrhagicinfarction別名出血性梗塞形成；腦梗死后腦出血類別神經(jīng)內(nèi)科/腦梗死ICD號I63.8概述出血性腦梗死(hemorrhagicinfarction，HI)是指在腦梗死期間，由于缺血區(qū)血管重新恢復(fù)血流灌注，導(dǎo)致的梗死區(qū)內(nèi)出現(xiàn)繼發(fā)性出血，腦CT掃描或腦MRI檢查顯示在原有的低密度區(qū)內(nèi)出現(xiàn)散在或局限性高密度影。這種現(xiàn)象稱之為出血性腦梗死或腦梗死后腦出血。出血性腦梗死是腦梗死的一個特殊類型，1951年Fisher和Adams首先提出出血性腦梗死這一名稱，近年來由于抗凝與溶栓治療的廣泛應(yīng)用，及CT、MRI等影像學(xué)的應(yīng)用普
2、及，出血性腦梗死報道有逐漸增多的趨勢，已引起了臨床上的重視。概述梗塞區(qū)血管壞死、繼發(fā)破裂而引起出血，即形成出血性腦組織梗死。常見于腦栓塞、低血壓所致的梗死等。治療原則同腦出血。病因出血性腦梗死的病因常見以下兩種情況：①心源性腦栓塞：多種心臟疾病在心律驟變時栓子脫落引起腦梗死，栓塞血管易于再通，受損血管壁脆弱易破。當血液重新涌入時即發(fā)生栓塞區(qū)出血。②大面積動脈粥樣硬化性腦梗死：容易發(fā)生出血。病理研究發(fā)現(xiàn)，栓塞性腦血管病的出血性腦梗死發(fā)生率為24%～71%，非栓塞性腦血管病出血性腦梗死發(fā)生率為2%～21%。因此，栓塞性腦梗死要特別警惕出血性腦梗死的發(fā)生。病因1.心源性腦栓塞心源
3、性腦栓塞最常見，約占半數(shù)以上。心源性栓塞如心房纖顫、風(fēng)濕性心臟病、瓣膜疾病、病竇綜合綜合征、細菌性心內(nèi)膜炎、二尖瓣脫垂、二尖瓣環(huán)狀鈣化、心房黏液瘤、左室附壁血栓如心肌梗死后左室壁動脈瘤、充血性心肌病及充血性心力衰竭等。2.大面積腦梗死出血性腦梗死的形成與梗死面積有著密切的關(guān)系。出血性腦梗死發(fā)生與梗死面積呈正相關(guān)，梗死面積越大，出血性腦梗死發(fā)生的幾率越高。梗死面積大于同側(cè)大腦半球1/2的大面積梗死幾乎不可避免地都會出現(xiàn)出血性腦梗死。病因3.抗凝和溶栓腦梗死抗凝治療，即被動地使機體增加肝素或類肝素物質(zhì)，以加強抗凝過程，阻止凝血或血栓?？鼓脱軘U張藥雖然可使出血性腦梗死發(fā)生率增
4、加，但是對有臨床意義的出血性腦梗死概率是否增加，不能肯定。4.其他①顳葉溝回疝形成過程中壓迫大腦后動脈，引起顳葉下部出血性腦梗死。②靜脈竇血栓引起散在的血管滲血以及凝血因子缺乏等原因也容易導(dǎo)致出血性腦梗死。總之，出血性腦梗死的發(fā)生主要和心臟疾病引起的腦栓塞有關(guān)，和梗死面積大小有關(guān)，和梗死后的時間及溶栓、抗凝、血管擴張藥的使用有關(guān)。發(fā)病機制腦栓塞、大面積腦梗死、合并有高血壓病的腦梗死，及腦梗死后的血壓升高、血糖升高、白細胞升高、高熱等，易誘發(fā)出血性腦梗死，其發(fā)病機制可能與以下幾種因素有關(guān)。1.栓子遷移和血管再通由于出血性腦梗死多數(shù)是由于腦栓塞引起，引起出血的原因主要是“栓子遷
5、移”學(xué)說，血管內(nèi)的栓子破碎并向遠端遷移，此時遠端的血管由于已發(fā)生缺血、壞死，在血壓的作用下破裂出血而形成出血性腦梗死。當栓子引起血管閉塞后，由于正常纖溶機制影響，使栓子隨即崩解，加之腦缺血后造成的代償性血管擴張，使栓子向閉塞血管的遠端推進，因此在原缺血區(qū)因受缺血損傷的毛細血管內(nèi)皮滲漏，當再灌注后受強力動脈灌注壓的影響，造成梗死區(qū)的繼發(fā)性出血，這種出血可以很廣泛。發(fā)病機制Fisher認為，尸檢幾乎所有的栓塞灶都可有小灶性出血。2.大面積腦梗死臨床腦CT掃描、腦MRI檢查顯示大面積腦梗死以及梗死后大范圍水腫是出血性腦梗死的危險因素。大面積腦梗死好發(fā)于顱底Willis環(huán)的前半部分
6、，栓塞面積按Pullicino計算法，15ml以上為大面積栓塞。大面積腦梗死時常伴有明顯的腦水腫，使周圍血管受壓，血液淤滯，水腫消退后，水腫壓迫損傷的血管重新灌注，因長時間缺血缺氧腦血管通透性增強，易發(fā)生滲血及出血。發(fā)病機制3.側(cè)支循環(huán)形成早期動物實驗發(fā)現(xiàn)良好的側(cè)支循環(huán)是發(fā)生出血性腦梗死的必要條件。側(cè)支循環(huán)引起出血性腦梗死的可能機制，據(jù)認為是腦梗死特別是在大面積梗死后，由于腦水腫使腦梗死周圍組織毛細血管受壓而發(fā)生缺血、壞死、內(nèi)皮損害，病程第2周，水腫消退側(cè)支循環(huán)開放，已發(fā)生壞死之毛細血管破裂引起梗死周邊斑點或片狀出血。另外，腦梗死后幾天至幾周，毛細血管增生活躍，容易與軟腦膜
7、血管的側(cè)支循環(huán)發(fā)生溝通，尚未成熟的皮質(zhì)血管會出現(xiàn)血液滲出。發(fā)病機制4.抗凝溶栓治療抗凝溶栓治療以往一直存在爭議，有人通過實驗認為出血性腦梗死通常是栓塞性卒中的自然發(fā)展，與抗凝治療無關(guān)，提出梗死的腦組織本身的化學(xué)環(huán)境可能對繼發(fā)性出血的發(fā)生和程度有很大的影響。5.高血糖有人認為出血性腦梗死的發(fā)生與糖尿病患者毛細血管內(nèi)皮受損易破裂出血有關(guān)。6.發(fā)病時間出血性腦梗死與多種因素有關(guān)，但發(fā)病時間的遲早直接影響病程經(jīng)過和臨床預(yù)后。早發(fā)型常與栓子遷移有關(guān)，臨床癥狀突然加重，而遲發(fā)型大多與側(cè)支循環(huán)有關(guān)。發(fā)病機制總之，出血性腦梗死的發(fā)
