氯吡咯雷聯(lián)合阿司匹林治療冠心病心絞痛臨床療效分析

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1、氯毗咯雷聯(lián)合阿司匹林治療冠心病心絞痛臨床療效分析王德華(巴中市中心醫(yī)院四川巴中636000)【摘要】目的：通過對比試驗的方式分析氯毗咯雷聯(lián)合阿同匹林治療冠心病心絞痛的臨床效果。方法：將我院自2013年1月至2014年2月所收治的90例冠心病心絞痛患者根據(jù)治療藥物選擇的不同編號分成對照組和實驗組，各45例。對照組患者單純給予阿司匹林進行治療，實驗組給予阿司匹林的同時使用氯毗咯雷聯(lián)合進行治療。在經(jīng)過一段時間的治療期后，對比兩組患者的治療效果和藥物使用后出現(xiàn)不良反應的發(fā)生率。結果：對照組45例患者治療效果顯著的有12例，有效20例，無效13例?？?/p>

2、體有效率為71.1%;實驗組45例患者治療效果顯著的有22例，有效19例，無效4例?？傮w有效率為91.1%。組間差異明顯，具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療期間對照組患者出現(xiàn)3例心臟功能的不良反應，實驗組1例，差異明顯，具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論：臨床上在治療冠心病心絞痛是應用氯毗咯雷聯(lián)合阿司匹林能夠有效的對血小板活性進行控制，對疾病的治療效果較好，同時也可以降低心臟不良反應發(fā)生的幾率，是一種安全，有效的治療方式，值得臨床廣泛應用?！娟P鍵詞】氯毗咯雷；阿司匹林；冠心??；心絞痛；療效觀察【中圖分類號】R453【文獻標識碼】A【文章

3、編號】2095-1752(2016)12-0185-02心腦血管疾病在近些年的臨床工作中己經(jīng)成為威脅患者生命安全的頭號疾病，心絞痛作為冠心病的一個最常見類型，己被廣大患者所熟悉?；颊叨啾憩F(xiàn)為悶痛、壓榨性疼痛或胸骨后、咽喉部緊縮感，有些患者僅有胸悶，同時可分為典型性心絞痛和不典型性心絞痛［1］。以前對該中疾病的治療主要以阿司匹林口服為主，隨著氯毗咯雷的廣泛應用，發(fā)現(xiàn)這種藥物對緩解患者動脈粥樣硬化具有較好的效果，可以改善患者的臨床癥狀，效果優(yōu)良。為了提高冠心病心絞痛的治療效果，對我院90例患者進行對比實驗，分析討論氯毗咯雷聯(lián)合阿司匹林對冠心病心

4、絞痛的治療效果，匯報如下。1.資料和方法1.1臨床資料將我院自2013年1月至2014年2月所收治的90例冠心病心絞痛患者根據(jù)治療藥物選擇的不同編號分成對照組和實驗組，各45例。90例患者中男性患者55例，女性患者35例。年齡范圍在46?80歲不等，平均(62.3±9.45)歲。兩組患者均表現(xiàn)處不同程度的喉部緊縮感，胸悶等臨床癥狀。對照組患者中有24例伴冇高血壓，糖尿病等，實驗組患者中冇23例。90例患者均在知情情況下同意參加本次實驗。排除年齡過大，有嚴重心、肺功能不全者，兩組患者在性別，年齡，臨床表現(xiàn)，心絞痛類型，伴發(fā)疾病等

5、方面差異不明顯，不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05),組間具有良好的可比性。1.2治療方法對照組患者給予阿司匹林U服100mg/d，實驗組給予阿司匹林lOOmg，氯毗咯雷75mg/d。同吋根據(jù)患者實際病情的不同應用硝酸脂類，血管緊張素轉換酶抑制劑等藥物進行治療。連續(xù)用藥7天后，對療效進行評價。1.3療效評價標準根據(jù)最新一期衛(wèi)生部制定的《心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導原則》所制定的標準。顯效：心電圖平穩(wěn)正常，呼吸平穩(wěn)，心絞痛癥狀發(fā)生頻次明顯減少，心肌缺氧發(fā)生吋間縮短，改善幅度80%及以上；有效：心絞痛發(fā)生頻次減少，心肌缺氧發(fā)生吋間縮短，改善幅度50%

6、以上；無效：心絞痛及心肌缺氧等臨床癥狀改善不明顯或者出現(xiàn)惡化［2］。1.4數(shù)據(jù)整理通過SPSS16.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行對比分析，計數(shù)資料，用百分比(％)表示，然后利用χ2進行檢驗。當P值小于0.5時，說明試驗結果有統(tǒng)計學意義。2.結果2.1對照組45例患者治療效果顯著的有12例，有效20例，無效13例。總體有效率為71.1%;實驗組45例患者治療效果顯著的有22例，有效19例，無效4例。總體有效率為91.1%。組間差異明顯，具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),對比情況見表2.2治療期間對照組患者出現(xiàn)3例心臟功能的不良反應，實驗組1例

7、，差異明顯，具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)o1.討論如何對抗血小板凝集是冠心病心絞痛臨床治療的要點，阿司匹林是最早被應用于抗栓治療的抗血小板藥物。作用原理是阿司匹林通過與環(huán)氧化酶中的COX-1活性部位多肽鏈530位絲氨酸殘基的羥基發(fā)生不可逆的乙?；?導致COX失活，繼而阻斷了AA轉化為血栓烷A2(TXA2>的途徑，抑制PLT聚集。而氯毗咯雷是血小板聚集抑制劑，選擇性地抑制ADP與血小板受體的結合及抑制ADP介導的糖蛋白GPlIh/IIIa復合物的活化，而抑制血小板聚集［3】。也可抑制非ADP引起的血小板聚集。對血小板ADP受體的作用是不可逆

8、的?？诜昭杆伲獫{中蛋白結合率為98%,在肝臟代謝，主要代謝產(chǎn)物無抗血小板聚集作用。所以氯毗咯雷在治療各種類型的外周動脈粥樣硬化具有較好的臨床效果。二者聯(lián)合用藥可以對血小板的