阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療tia的臨床療效觀察

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1、阿司匹林聯(lián)合氯毗格雷治療TlA的臨床療效觀察【摘要】目的：觀察阿司匹林聯(lián)合氯毗格雷治療TIA的療效。方法:將200例患者隨機分為治療組和對照組，治療組給予阿司匹林100mg+氯毗格雷75mg/天，頓服X15天；對照組給予阿司匹林lOOmg/天，頓服X15天。兩組患者在治療15天后均給予阿司匹林lOOmg/天，頓服，長期應用。兩組莫余基礎治療相同。療程結(jié)束后，觀察治療前后主要臨床癥狀的改善情況及治療前后血漿超敏C-反應蛋白(hs-CRP)的變化情況。結(jié)果：治療組治療總有效率高于対照組，有顯著性差異(P〈0.05

2、)。兩組治療后血漿超敏C-反應蛋白(hs-CRP)均有降低，但治療組降低更明顯，有顯著性差異(p(0.05)o結(jié)論：阿司匹林聯(lián)合氯毗格雷治療TIA的療效顯著?！娟P鍵詞】阿司匹林；氯毗格雷；治療;TIA短暫性腦缺血發(fā)作(TTA)神經(jīng)內(nèi)科常見疾病之一，通常認為不經(jīng)治療，TIA有1/3口行緩解，1/3頻繁發(fā)作，1/3發(fā)展為腦梗死。近年來阿司匹林聯(lián)合氯毗格雷治療TIA的臨床療效，得到較為廣泛的關注。本文觀察T200例TIA患者的治療，阿司匹林聯(lián)合氯毗格雷的療效顯著，且繼發(fā)出血等副作用未見增加?，F(xiàn)報告如下。1資料和方法

3、1.1一般資料選擇2010年6月?2013年5月在我院住院治療的TIA患者200例，其中男114例，女86例，年齡40?78歲，平均53.5歲。合并高血壓病158例，糖尿病70例，缺血性心臟病112例，高脂血癥142例。入選標準：(1)年齡W79歲；(2)臨床表現(xiàn)符合第四屆全國腦血管病會議制定的TIA診斷標準；(3)均經(jīng)頭顱CT或MRI排除腦梗死或腦出血。排除標準：(1)年齡〉80歲,血壓〉180/120mmHg；(2)有血液系統(tǒng)疾病或有出血傾向；(3)使用溶栓等藥物；(4)有嚴重心、肺、月下、腎功能障礙者。

4、1?2方法將200例患者隨機分為治療組和對照組，治療組給予阿司匹林100mg+氯毗格雷75mg/天，頓服X15天；對照組給予阿司匹林100mg/天，頓服X15天。兩組患者在治療15天后均給予阿司匹林lOOmg/天，頓服，長期應用。阿司匹林為徳國拜耳公司產(chǎn)品，商品名拜阿司匹林，lOOmg/丿h氯毗格雷為賽諾菲-安萬特公司產(chǎn)品，商品名波立維，75噸/片。兩組其余基礎治療相同，根據(jù)病情分別給予降血壓、降血糖、降血脂、擴張冠狀動脈、活血化瘀等治療。1.3療效評價療效評定參照以下標準：(1)基本痊愈：平均發(fā)作次數(shù)$1次

5、/天，在治療開始后3天內(nèi)發(fā)作控制；(2)有效：發(fā)作在3~15天控制；(3)無效：發(fā)作在15天內(nèi)未控制；(4)惡化:轉(zhuǎn)化為腦梗死［1］。療程結(jié)束后，觀察治療前后主要臨床癥狀的改善情況及治療前后血漿超敏C-反應蛋白(hs-CRP)的變化情況。1.4統(tǒng)計方法計量資料采用土s表示，使用SPSS11.5統(tǒng)計軟件進行分析，采用t檢驗。臨床療效的比較采用卡方x?檢驗，p<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。2結(jié)果2.1療效治療組治療TIA的有效率高于対照組，兩組均未發(fā)生繼發(fā)出血（見表1）。2.2實驗室檢測指標變化兩組治療前后血漿

6、超敏C-反應蛋白（hs-CRP）的變化比較（見表2）3討論TIA是指因腦血管病變引起的短暫性、局限性腦功能缺失或視網(wǎng)膜功能障礙，臨床癥狀一般持續(xù)10?20分鐘，多在1小時內(nèi)緩解，最長不超過24小時，不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀，結(jié)構(gòu)影像學檢查無責任病灶，但可反復發(fā)作，是腦梗死的預警癥狀。TIA的發(fā)病與血管壁病變、心臟病、血流動力學改變及血液成分改變等多種病因有關，主耍的發(fā)病機制有：（1）血流動力學改變；（2）微栓子形成；（3）其他因素。通常認為不經(jīng)治療，TIA有1/3自行緩解，1/3頻繁發(fā)作，1/3發(fā)展為腦梗死。因

7、此盡早治療和預防TIA非常關鍵。目前應用抗血小板法治療和預防TIA早已得到公認。在抗血小板藥物屮，環(huán)氧合酶抑制劑阿司匹林和ADP受體拮抗劑氯毗格雷是臨床常用且倍受關注的兩種藥物。0前研究證實炎癥反應貫穿著動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展，起著重要作用。血漿超敏C-反應蛋白（hs-CRP）是一種反應機體各種炎癥非常敏感的指標，hs-CRP可誘導單核細胞表達組織因子，激活凝血系統(tǒng)和補體系統(tǒng)，導致機體凝血、纖溶機制失衡，從而增加心腦血管事件的危險。hs-CRP作為血管炎癥反應和動脈粥樣碩化斑塊破裂的敏感性指標之一，其水平與心

8、腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展及預后密切相關［2?3］。氯毗格雷選擇性地抑制二磷酸腺昔（ADP）與它的血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導的糖蛋口GPIIb/IIIa復合物的活化，因而抑制血小板的聚集，可能対減少微栓子的發(fā)生和預防復發(fā)有一定的療效。氯毗格雷除顯著抗血小板作用外，具有很強的抗炎作用，能降低血漿hs-CRP水平[4],通過抑制動脈硬化的炎癥反應，降低了不穩(wěn)定斑塊的易損性，從而減少了TIA的發(fā)生。本