氯吡格雷等聯(lián)合治療tia的臨床觀察

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1、氯吡格雷等聯(lián)合治療TIA的臨床觀察【摘要】目的探討氯吡格雷與阿司匹林及低分子肝素鈣聯(lián)合TIA的療效、安全性和對血小板活化狀態(tài)的影響。方法　48例TIA患者隨機(jī)分為氯吡格雷與阿司匹林及低分子肝素鈣治療(聯(lián)合治療組,A組)24例,和阿司匹林及低分子肝素鈣治療(常規(guī)治療組,B組)24例,觀察用藥前后TIA的控制情況,頭顱CT以及血小板活化狀態(tài)。結(jié)果　2組臨床療效比較,總有效率有顯著差異(P<0.05),血小板活化指CD63、CD62P治療后7d聯(lián)合治療組和常規(guī)治療組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),住院和隨防期間,2組均未發(fā)生出血和不良事件。結(jié)論　在阿司匹林與低分子肝素鈣基礎(chǔ)上加

2、用氯吡格雷可進(jìn)一步改善TIA的治療效果?！娟P(guān)鍵詞】氯吡格雷TIA阿司匹林低分了肝素鈣本文觀察了我院2002年-2008年的住院患者情況,以探討該方案治療TIA的安全性、臨床效果和對血小板活化狀態(tài)的影響。1　資料與方法1.1臨床資料　2002年-2008年在我院住院治療TIA患者48例,男30例,女18例,年齡41-71歲,平均52.6歲,合并高血壓者42例,高血糖者10例,冠心病者5例,高脂血癥者15例,所有病例均經(jīng)顱腦CT或MRI檢查證實(shí)無出血,符合1996年全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。1.2研究方法　48例患者隨機(jī)分聯(lián)合治療組24例和常規(guī)治療組24例,常規(guī)治療組患者口

3、服阿司匹林100mg/d,qd;低分子肝素鈣5000U,q12h皮下注射;聯(lián)合治療組加用氯吡格雷75mg/d,qd。2組患者均根據(jù)病情加用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、他汀類藥及活血藥物、降糖藥物,2組間發(fā)病時(shí)間、年齡、伴發(fā)疾病、既往史等基本雷同。1.3臨床療效判定　顯效:癥狀完全緩解,無后遺癥,6個(gè)月內(nèi)未再發(fā)作TIA;有效:癥狀完全緩解,但6個(gè)月內(nèi)仍有TIA發(fā)作,未發(fā)生腦梗死(無臨床癥狀);無效:TIA反復(fù)發(fā)作,進(jìn)展為腦梗死(有臨床癥狀)。1.4安全性判斷　(1)用藥前和用藥7d后分別檢測血、尿常規(guī),肝、腎功能,凝血4項(xiàng);(2)記錄用藥期間不良反應(yīng);(3)住院和6個(gè)月隨防期間,是否出現(xiàn)出血和腦梗

4、死、腦出血事件。1.5血小板活化功能檢測　分別在用藥前、后7d抽空腹血2ml,應(yīng)用流式細(xì)胞儀測定血小板活化功能(CD63、CD62P)。1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)處理　計(jì)量資料以(.x±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2　結(jié)果2.1　2組基礎(chǔ)臨床特征　2組患者在年齡、性別、高血壓、糖尿病、血脂異常、腦血管、心血管病、吸煙史、家族史等方面無顯著差異(P>0.05)。2.2　2組療效比較　2組臨床療效比較,顯效率和有效率差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),聯(lián)合治療組顯效24例，有效9例，總有效率95.83%；常規(guī)治療組顯效11例，有效6例，無效7例

5、，總有效率70.83%。2.3　安全性判斷　2組治療后,血尿常規(guī)、肝腎功能、凝血4項(xiàng)均無改變,住院及隨診6個(gè)月未發(fā)生出血等不良事件。3　討論TIA預(yù)示可能發(fā)生腦梗死,故倍受臨床重視,據(jù)WarlQW(1993)估計(jì)約有15%首次卒中患者以TIA為表現(xiàn),但其中僅約1/2病例引起醫(yī)生重視,如第1次TIA發(fā)作后不予以治療,今后數(shù)年內(nèi)5%-7%發(fā)生腦梗死,比無TIA人群發(fā)生率高出16倍,一般估計(jì)在5年內(nèi)發(fā)生腦梗死的25%-40%,在第1年內(nèi)發(fā)生最多約占半數(shù)[2],所以盡早干預(yù)治療TIA尤其關(guān)鍵。在心腦血管疾病藥物治療中,阿司匹林及低分子肝素鈣可謂功不可沒,阿司匹林也稱乙酰水楊酸,是一種抗血小板藥物,循

6、證醫(yī)學(xué)已證實(shí)阿司匹林在預(yù)防心腦血管疾病的重要作用。氯吡格雷也是一種特異性抗血小板藥物,其作用機(jī)制與阿司匹林不同,通過阻止二磷酸腺苷與血小板受體相結(jié)合,從而減少凝集的血小板數(shù)量,研制直接阻斷CD63、CD62P表達(dá)的抗血小板藥物有可能成為預(yù)防和治療缺血性腦血管病新的有效途徑。氯吡格雷的長期有效性和安全性已通過10萬人的臨床研究,并用于全世界4100萬患者的臨床治療,多項(xiàng)臨床研究已證實(shí)氯吡格雷對動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成性疾病患者有早期和長期保護(hù)作用,這類患者包括不穩(wěn)定性心絞痛、心肌梗死、TIA等。急性腦缺血時(shí),血管內(nèi)皮細(xì)胞由于缺血發(fā)作腫脹,同時(shí)Feinbury及其同事曾證明缺血一定時(shí)間后,血管內(nèi)血小

7、板的沉積增加2倍[2],微血管的堵塞與花生四稀酸的代謝產(chǎn)物前列環(huán)素PGI2和血栓素A2(TXA2)之間的失衡密切相關(guān)。PGI2主要由血管內(nèi)皮生成,除了有很強(qiáng)的擴(kuò)血管作用外,還能抑制血小板的聚集,TXA2主要由血小板生成不僅是很強(qiáng)的縮血管物質(zhì),而且也是一種引起血小板聚集的因子,因此是一個(gè)很強(qiáng)的致血栓形成的物質(zhì),缺血、缺氧時(shí),一方面因血管內(nèi)皮細(xì)胞受損血致PGI2生成減少,另一方面缺氧又可使血小板釋放TXA2增多,