氯沙坦鉀片治療2型糖尿病腎病的臨床研究

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1、氯沙坦鐘片治療2型糖尿病腎病的臨床研宄劉瑋（上海古美社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心201102）【摘要】目的觀察應(yīng)用氯沙析鉀對(duì)2型糖尿病腎病患者的尿蛋白及腎功能的療效。方法2型糖尿病腎病患者100例，男55例，女45例；年齡40?70歲。分為治療組和對(duì)亞組，每組50例。在控制糖尿病患者血糖的基礎(chǔ)上，治療組加服氯沙坦鉀（商品名科素亞）100mg,1次/d。并高血壓的患者，如1周后血壓仍>140/90mmHg,則氯沙坦鉀加至100mg,2次/d,療程6個(gè)月。對(duì)照組除不用氯沙坦鉀外，其余治療同治療組。結(jié)果氯沙坦鉀治療1個(gè)月后，SCr、BUN,24h尿蛋白迅速下降。治療6個(gè)月后

2、，治療組與對(duì)照組相比，血壓及腎功能均顯著改善（P<0.05或<0.01）。結(jié)論應(yīng)用氯沙坦鉀治療2型糖尿病腎病不僅能有效控制血壓，降低尿蛋白，而且能保護(hù)腎臟功能，延緩腎功能不全的發(fā)生發(fā)展?！娟P(guān)鍵詞】氯沙坦鉀糖尿病2型糖尿病腎病尿蛋白腎功能治療結(jié)果【中圖分類號(hào)】R453【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1672-5085（2014）17-0148-022型糖尿病腎病是2型糖尿病患者重要的微血管并發(fā)癥之一，也是造成中末期腎功能不全的最常見原因之一。如何保護(hù)腎功能、減少尿蛋白，是治療中的一個(gè)重要問(wèn)題。我們應(yīng)用坎地沙坦酯對(duì)2型糖尿病腎病患者進(jìn)行治療觀察，報(bào)告如下。1資料與方法1

3、.1一般資料選取2011至2013年在我院住院的2型糖尿病腎病患者200例，其中男110例，女90例；年齡40?70歲；病程7?16年。其中24h尿蛋白定量<0.5g30例，0.5?1.5110例，>1.5g30例。腎功能正常[血肌酐（SCr）<130μmol/L]78例，腎功能不全（SCr130?265μmol/L）122例，并發(fā)高血壓116例。入選患者符合以下條件：（1）2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)符合1999年ADA/WHO的標(biāo)準(zhǔn);（2）24h尿蛋白定量測(cè)定>30mg/24h;（3）SCr<265μmol/L?；颊唠S機(jī)

4、分為治療組和對(duì)照組，每組100例。1.2治療方法在控制糖尿病患者血糖的基礎(chǔ)上，治療組加服氯沙坦鉀（商品名科素亞）100mg,1次/d。并高血壓的患者，如1周后血壓仍>140/90mmHg（1mmHg=0.133kPa）,則氯沙坦鉀加至100mg,2次/d,療程6個(gè)月。對(duì)照組除不用氯沙坦鉀外，其余治療同治療組。1.3觀察項(xiàng)B治療前測(cè)血壓、空腹血糖、SCr、尿素氮（BUN）、24h尿蛋白定量、血鉀。在治療的第1個(gè)月內(nèi)每周查1次，以后每月隨訪1次并復(fù)查上述各項(xiàng)指標(biāo)。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析計(jì)量資料以x-±s表示，采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異存統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

5、2結(jié)果2.1療效治療組100例，失訪8例，完成92例；對(duì)照組100例，失訪10例，完成90例。2組治療后的血糖、收縮壓、舒張壓間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療組治療前后的24h尿蛋白定量、SCr、BUN間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）,治療后2組上述指標(biāo)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1、2。表12組治療前、后血糖及血壓的變化（略）注：與對(duì)照組比較，*P<0.05,#P<0.01,表22組治療前、后24h蛋白定量及腎功能的變化（略）注：治療前比較，*P<0.05,#P<0.01；與對(duì)照組比較，AP<0.05,☆P<0.012.2不良反疲治療組

6、100例中，輕度咳嗽10例，早期血鉀增高6例，胃腸反應(yīng)4例，但均能究成治療。3討論研宄表明：在糖尿病狀態(tài)下，腎上腺皮質(zhì)內(nèi)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性明顯增加，使腎組織局部血管緊張素II(Angll)水平升高，AngII不僅是一種血管活性物質(zhì)，而iL還誘導(dǎo)多種生長(zhǎng)因子的產(chǎn)生，特別是轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子βl(TGFβl)的產(chǎn)生[l]oTGFβl不僅能抑制細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)腎臟細(xì)胞肥大，而II它能促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)在腎小球和腎間質(zhì)的積聚并抑制其降解，TGFβl在2型糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用?？驳厣程辊?duì)2型糖尿病腎病患者腎組織局部增

7、加的AngII有明顯拮抗作用，能明顯降低腎組織局部Angll水平，降低腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓，減少尿蛋白排泄，抑制TGFβl產(chǎn)生，減輕細(xì)胞外基質(zhì)積聚，緩解腎臟肥大程度，延緩2型糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展，保護(hù)腎臟功能[1-4]。臨床觀察提示：氯沙坦鉀治療初期，部分2型糖尿病腎病患者SCr、BUN輕度升高，這種現(xiàn)象主要與氯沙坦鉀擴(kuò)張腎出球小動(dòng)脈作用強(qiáng)于對(duì)入球小動(dòng)脈作用，使腎小球?yàn)V過(guò)率下降有關(guān)。因此，氯沙坦鉀治療初期，應(yīng)檢測(cè)SCr、血鉀，對(duì)SCr〉265&mU;mol/L的2型糖尿病腎病患者，盡量不用氯沙坦鉀。氯沙坦鉀治療1個(gè)月后，SCr、BUN、24h尿蛋白迅速下降

8、。治療6個(gè)月后，治療組與