igf-1對大鼠局灶性腦缺血再灌注后vegf、bfgf表達的影響與意義

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    1、中文摘要間點bFGFmRNA表達均較同時間點高,P<0.05,有統(tǒng)計學意義。7、HE染色,光鏡下觀察,假手術(shù)組腦組織結(jié)構(gòu)無明顯異常。缺血再灌注24h正常神經(jīng)細胞數(shù)減少明顯,神經(jīng)元空泡變性多,可見細胞核固縮,組織疏松,細胞間隙增大。IGF。1治療組腦組織損傷程度較輕,皮層神經(jīng)元細胞空泡變性較少,間質(zhì)水腫輕,正常細胞數(shù)增多。結(jié)論:l、本實驗通過側(cè)腦室注入外源性IGF.1,明顯改善了大鼠腦缺血再灌注后的神經(jīng)功能,證明IGF.1對缺血再灌注損傷有保護作用。2、腦缺血后可誘導VEGF、bFGF基因及蛋白表達增高,是自我保護機制的一種反應。3、IGF.1可以使腦缺血再灌注后腦組織中VEGF、bFGF的

    2、表達進一步增高。4、IGF.1對腦缺血的保護作用可能是通過增加腦組織中VEGF、bFGF基因及蛋白表達而實現(xiàn)的。5、本實驗探討了IGF.1對腦缺血的保護作用及可能機制,為臨床應用IGF.1治療腦缺血損傷提供了理論依據(jù)。關(guān)鍵詞:缺血再灌注;胰島素樣生長因子.1;血管內(nèi)皮生長因子;堿性成纖維生長因子;基因表達英文摘要TheeffectandsignificanceoflGF一1ontheexpressionofVEGFandbFGFaftercerebrallSCilemlcreperlusloninrats●_●n■●ABSTRACTObjective:Ischemiccerebrovasc

    3、ulardiseaseiSthecommoncentralnervoussystemdiseaseanditsrateofmortalityanddisabilityisveryhigh.Ischemiccerebrovasculardisease,heartdiseaseandmalignanttumorarethethreediseasesleadingtodisabilityinmostcountriesandseverelythreatenhumans’healthy.Howtoimprovethecerebralbloodflowoftheischemicbraindamagea

    4、ndpromotetherepairandregenerationofthedamagedneuronhavebecomethefocusanddifficultyofmanystudies.Therefore,researchonthenervegrowthfactorsandvasculargrowthfactorscausedgreatextraattention.Currently,insulin—likegrowthfactor-1(IGF一1)、vascularendothelialgrowthfactor(VEGF)andbasicfibroblastgrowthfactor

    5、(bFGF)arethemostlypopularstudiedfactors.Alongwiththecontinuousdeepeningofthestudy,endogenousIGF一1hasbegantobeusedintheexperimentofischemiccerebrovasculardisease,butitisstillnotclearabouttherelationshipbetweenIGF-1andtheexpressionofVEGFandbFGFandtheexactneurotrophicprotectivemechanismofIGF一1afterce

    6、rebralischemiaSOfar.Theratmodelofmiddlecerebralarteryocclusion(MCAO)andreperfusionwasestablishedwithsutureembolimethod.5英文摘要AfterinjectingIGF-1vialateralcerebralventricle,theIGF一1’SeffectontheexpressionofVEGFandbFGFbothongeneandproteinlevelwasobservedthroughRT-PCRandimmunohisto—chemistrymethods.In

    7、thisstudy,wepreliminarilydiscussedthepossiblemolecularmechanismofIGF-1’sprotectiveeffectstowardscerebralischemicdamageandprovidedanewtheoreticalbasisforIGF一1’Sfurtherclinicalapplicationandanewwayfortheclinicaltre

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