氧化低密度脂蛋白對人臍靜脈內(nèi)皮細胞腎素前體表達的影響

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資源描述:

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1、氧化低密度脂蛋白對人臍靜脈內(nèi)皮細胞腎素前體表達的影晌計:學位論文:36頁表格:6個插圖:8幅干V垡—L人十指導教師:姜一農(nóng)教授申請學位級別:碩士學位論文提交日期:2012年4月學位授予單位:大連醫(yī)科大學專業(yè)名稱:內(nèi)科學論文答辯日期:2012年5月學位授予日期:2012年6月評閱人:答辯委員會主席:獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知,除了文中特別加以標注和致謝的地方外,論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果,也不包含為獲得大連醫(yī)科大學或其他教育機構的學位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本

2、研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學位論文作者簽名:—埠簽字日期:業(yè)年』月』日關于學位論文使用授權的說明《氧化低密度脂蛋白對人氣靜脈內(nèi)皮細胞腎素前體表達的影響》系本人在大連醫(yī)科大學攻讀(碩士)學位期間在導師指導下完成的學位論文。本人及指導教師完全了解大連醫(yī)科大學關于保存、使用學位論文的規(guī)定,同意學校保留并向有關部門或機構送交學位論文的復印件和電子版本,允許論文被查閱和借閱,同意學校將本論文加入:1.中國學術期刊(光盤版)電子雜志社——《中國博士學位論文全文數(shù)據(jù)庫》、《中國優(yōu)秀碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫》及CNKI相關數(shù)據(jù)庫。2.中國科學技術

3、信息研究所——《中國學位論文全文數(shù)據(jù)庫》3.國家圖書館本人授權大連醫(yī)科大學,可以采用影印、縮印或其他復制手段保存、匯編學位論文,可以公布論文的全部或部分內(nèi)容。論文作者簽名:坐迭絲指導教師簽名:—j牟簽字目期:絲坐年上月韭日目錄一、摘要??????????????????????????1(一)中文摘要??????????????????????1(二)英文摘要??????????????????????3二、正文??????????????????????????6(一)前言????????????????????????6(二)材料與方法?????????

4、????????????7(三)結果???????????????????????15(四)討論???????????????????????17(五)結論???????????????????????21(六)參考文獻?????????????????????22三、綜述?????????????????????????25(一)綜述??????????????????????25(二)參考文獻?????????????????????32四、附錄?????????????????????????35五、致謝????????????????????????

5、?36氧化低密度脂蛋白對人臍靜脈內(nèi)皮細胞腎素前體表達的影響碩士研究生:王義華.指導教師:姜一農(nóng)教授指導小組:張英醫(yī)師專業(yè)名稱:內(nèi)科學摘要背景:動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病。關于AS的發(fā)病機制有很多學說,目前認識比較多的是脂質浸潤學說、血栓形成學說、血管內(nèi)皮損傷學說。迄今為止的研究表明,內(nèi)皮功能紊亂和炎癥反應在AS的起始和發(fā)展中起著極為重要的作用。越來越多的學者認同上述觀點,認為血管內(nèi)皮細胞的損傷是發(fā)生動脈粥樣硬化的始動因素,而粥樣斑塊的形成是動脈對內(nèi)膜損傷反應的結果。血管內(nèi)皮細胞有調(diào)節(jié)血管

6、張力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多種活性物質等重要生理功能。當血管內(nèi)皮細胞受某些因素如:高血壓、高血脂、血液中血管緊張素II、腎上腺素、去甲腎上腺素、緩激肽的增高,血氧飽和度降低等刺激均可使血管內(nèi)皮損傷,誘導表達多種粘附因子,促進白細胞的趨化和向內(nèi)皮下基質的游走、黏附,促進AS的發(fā)生發(fā)展。導致AS的各種危險因素可激活一些信號通道蛋白和炎癥因子最終損傷動脈內(nèi)膜,其中氧化型低密度脂蛋白(oxidationtypelowdensitylipoprotein,OX.LDL)是最重要的致動脈粥樣硬化因子,是損傷內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞的主要因子。傳統(tǒng)觀念認為,’腎素.血

7、管緊張素系統(tǒng)(Renin.Angiotensin—System,aAS)在心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)中起著極為重要的作用,其中血管緊張素II(angiotensinII,AngII)是其主要的效應分子。近年來,陸續(xù)發(fā)現(xiàn)了RAS一些重要的新成員,包括血管緊張素轉化酶(angiotensinconvertingenzyme,ACE)2、血管緊張素1.7(Ang1.7)、Ang1—7受體Mas、腎素、腎素前體及其前體受體等。腎素前體是腎素的非活性酶原形式,腎臟是體內(nèi)腎素前體的主要來源,但并不是唯一來源,可能存在其它組織釋放腎素前體。近年來,有研究表明腎素(前體)可不依賴于傳

8、統(tǒng)的腎素血管緊張素原激活生成AngII途徑發(fā)揮生物學

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