hdac抑制劑nk-hdac-1臨床前初步評價及硼酸類hdac抑制劑的合成

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1、中圖分類號：UDC：學校代碼：10055密級：公開高蕊夫法碩士學位論文HDAC抑制劑NK-HDAC．1臨床前初步評價及硼酸類HDAC抑制劑的合成PreclinicalPrimaryEvaluationoftheHDACInhibitorNK．HDAC．1andSynthesisofBoronicAcid-BasedHDACInhibitors申請學位理學碩士學科專業(yè)藥塑絲堂研究方向丞叢藥物塹僉盛答辯委員會主席李月明評閱人選塵壑叢南開大學研究生院二o1三年五月南開大學學位論文使用授權書根據(jù)《南開大學關于研究生學位論文收藏和利用管理辦法》，我校的博士、碩士學位獲得者均須向南開

2、大學提交本人的學位論文紙質(zhì)本及相應電子版。本人完全了解南開大學有關研究生學位論文收藏和利用的管理規(guī)定。南開大學擁有在《著作權法》規(guī)定范圍內(nèi)的學位論文使用權，即：(1)學位獲得者必須按規(guī)定提交學位論文(包括紙質(zhì)印刷本及電子版)，學校可以采用影印、縮印或其他復制手段保存研究生學位論文，并編入《南開大學博碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫》；(2)為教學和科研目的，學校可以將公開的學位論文作為資料在圖書館等場所提供校內(nèi)師生閱讀，在校同網(wǎng)上提供論文目錄檢索、文摘以及論文全文瀏覽、下載等免費信息服務；(3)根據(jù)教育部有關規(guī)定，南開大學向教育部指定單位提交公開的學位論文：(4)學位論文作者授權學

3、校向中國科技信息研究所及其萬方數(shù)據(jù)電子出版社和中國學術期刊(光盤)電子出版社提交規(guī)定范圍的學位論文及其電子版并收入相應學位論文數(shù)據(jù)庫，通過其相關網(wǎng)站對外進行信息服務。同時本人保留在其他媒體發(fā)表論文的權利。非公開學位論文，保密期限內(nèi)不向外提交和提供服務，解密后提交和服務同公開論文。論文電子版提交至校圖書館網(wǎng)站：http：／／202．113．20．161：8001／index．htm。本人承諾：本人的學位論文是在南開大學學習期間創(chuàng)作完成的作品，并已通過論文答辯；提交的學位論文電子版與紙質(zhì)本論文的內(nèi)容一致，如因不同造成不良后果由本人自負。本人同意遵守上述規(guī)定。本授權書簽署一式兩

4、份，由研究生院和圖書館留存。作者鷲授權人簽字：塑堡壓2013年6月2同南開大學研究生學位論文作者信息論文題目HDAC抑制劑NK-HDAC．1臨床前初步評價及硼酸類HDAC抑制劑的合成姓名郭偉康學號2120101044答辯日期2013年5月22日論文類別博十口學歷碩士、，碩士專業(yè)學一隨口高校教師口同等學力碩士口院／系／所藥學院專業(yè)藥物化學聯(lián)系電話15620570052Emailguoweikan92007@163．com通信地址(郵編)：天津市南開區(qū)衛(wèi)津路94號南開火學藥學院(300071)備注：是否批準為非公開論文否注：本授權書適用我校授予的所有博士、碩士的學位論文。由作

5、者填寫(一式兩份)簽字后交校圖書館，非公開學位論文須附《南開大學研究生申請非公開學位論文審批表》。南開大學學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明：所呈交的學位論文，是本人在導師指導下進行研究工作所取得的研究成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本學位論文的研究成果不包含任何他人創(chuàng)作的、已公開發(fā)表或者沒有公開發(fā)表的作品的內(nèi)容。對本論文所涉及的研究工作做出貢獻的其他個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本學位論文原創(chuàng)性聲明的法律責任由本人承擔。學位論文作者簽名：塑值廑——2013年6月2日非公開學位論文標注說明(本頁表中填寫內(nèi)容須打印)根據(jù)南開大學有關規(guī)定，非公開學位論文須經(jīng)指導教師同意

6、、作者本人申請和相關部門批準方能標注。未經(jīng)批準的均為公開學位論文，公開學位論文本說明為窄白。論文題目申請密級口限制(≤2年)口秘密(≤10年)口機密(420年)保密期限20年月日至20年月同審批表編號批準B期20年月同南開大學學位評定委員會辦公室蓋章(有效)注：限制★2年(可少于2年)：秘密-I-10年(可少j：10年)：機密★20年(可少于20年)摘要表觀遺傳學的發(fā)展，使我們認識到，包括腫瘤在內(nèi)的多種疾病，并不僅來源于基因突變、缺失和重組等基因序列的改變，近年來的大量研究表明，表觀遺傳改變在腫瘤的發(fā)生和發(fā)展中具有更為普遍的意義。組蛋白去乙?；?histonedeace

7、tylases，HDACs)和組蛋白乙酰基轉(zhuǎn)移酶(histoneacetyltransferases，HATs)對組蛋白的乙酰化修飾是表觀遺傳學中調(diào)控基因表達的一種重要方式，HDAC／HAT的調(diào)控失衡會引發(fā)癌癥多種疾病。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞中普遍存在HDAC異常表達，組蛋白大部分呈低乙?；癄顟B(tài)，基因表達異常的現(xiàn)象。通過對HDAC功能的抑制，使腫瘤細胞中組蛋白乙?；教岣撸T導特定基因激活表達，可導致腫瘤細胞的凋亡。針對以HDAC這一分子靶標開展的小分子藥物研發(fā)，已經(jīng)成為腫瘤治療領域的熱點之一。目前已經(jīng)報道了多種具有不同結(jié)構(gòu)類型