丙型肝炎病毒感染者合并代謝綜合征相關(guān)探究`

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1、丙型肝炎病毒感染者合并代謝綜合征相關(guān)探究`　　【摘要】目的探討丙型肝炎病毒（HCV）感染與代謝綜合征（MS）的臨床相關(guān)性。方法隨機(jī)選擇112例丙型肝炎病毒感染者，107例健康人作為對(duì)照組。分別檢測(cè)HCV-RNA含量、空腹血糖、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）水平。結(jié)果112例HCV感染患者中，有29例高血壓，48例高血糖，57例血脂紊亂，47例合并代謝綜合征，HCV感染合并代謝綜合征患者47例中，ALT>2×ULN者有29例，與HCV感染未合并代謝綜合征組ALT>2×ULN者有22例相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論丙型肝炎病毒感染與代

2、謝綜合征密切相關(guān)；丙型肝炎患者的炎癥程度與是否合并代謝綜合征有很大相關(guān)性?！娟P(guān)鍵詞】丙型肝炎病毒；代謝綜合征；肝炎丙型肝炎（chronichepatitisC，CHC）病毒感染近年發(fā)病率明顯上升，慢性丙型肝合并脂肪肝和糖尿病的高發(fā)病率在國(guó)內(nèi)外已有大量報(bào)道。近年來(lái)隨著代謝綜合征（metabolicsyndrome，MS）的提出和診斷標(biāo)準(zhǔn)的確定，作者發(fā)現(xiàn)，脂肪肝與胰島素抵抗是代謝綜合征的主要特征，5因此探討代謝綜合征與丙型肝炎病毒感染的關(guān)系具有重要的臨床意義。1資料與方法1.1一般資料HCV感染組：來(lái)自于吉林市傳染病醫(yī)院2009年6月～2012年12月的住院和門診患者，共計(jì)112例。對(duì)照人

3、群：107例健康人做為對(duì)照組來(lái)自于吉林市傳染病醫(yī)院2010年6月～2012年12月的門診體檢人群。1.2研究方法檢測(cè)血糖、血脂、AST、ALT、HCV-RNA定量。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS10.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，率的比較用χ2檢驗(yàn)，兩組間均數(shù)比較用t檢驗(yàn)，P1的比例均顯著高于無(wú)代謝綜合征的丙型肝炎病毒感染者。詳見(jiàn)表1。3討論本項(xiàng)研究表明HCV感染患者與健康對(duì)照人群相比更多地存血脂紊亂、高血糖、高血壓等臨床表現(xiàn)。而上述指標(biāo)亦是代謝綜合征的主要評(píng)價(jià)指標(biāo)，故而作者得到了HCV感染與代謝綜合征的發(fā)病情況具有密切相關(guān)性的結(jié)論。肝細(xì)胞脂肪性變是HCV感染的重要病理學(xué)特征。有研究[1]發(fā)現(xiàn)5

4、75例HCV感染患者中57%存在肝臟的脂肪性改變，11%肝臟的脂肪性改變?yōu)橹囟?。Jarmay等[2]研究114例丙型肝炎患者后發(fā)現(xiàn)：脂肪肝的發(fā)病率高達(dá)73%，5而且這部分患者甘油三酯（TG）水平、血清總膽固醇（TC）等均明顯升高?，F(xiàn)階段有較多關(guān)于脂代謝異常與HCV感染之間相關(guān)性的研究，主要從兩方面解釋二者之間的連帶性，研究[3]發(fā)現(xiàn)干擾膽固醇、甘油三酯的代謝可導(dǎo)致肝細(xì)胞的脂肪性改變而HCV核心蛋白以基因調(diào)控的方式可以起到干擾膽固醇、甘油三酯等脂類蛋白基因表達(dá)、轉(zhuǎn)錄等過(guò)程加重肝細(xì)胞的脂肪變性。目前已經(jīng)明確HCV顆粒需要通過(guò)與LDL受體相結(jié)合才能夠感染肝細(xì)胞并泌出病毒，而脂蛋白、LDL、C

5、HO等都可以影響這一過(guò)程[4]。多項(xiàng)研究表明，丙肝病毒感染合并脂類代謝紊亂情況普遍存在，提示高脂血癥的發(fā)生率與HCV病毒復(fù)制有關(guān)[5]。目前多項(xiàng)研究顯示慢性丙型肝炎病毒感染者中35.2%呈現(xiàn)抗HCV陽(yáng)性而HCV-RNA陰性，69.2%丙型肝炎病毒感染者表現(xiàn)為血脂代謝紊亂其中HCV-RNA陽(yáng)性占比高達(dá)73.8%。作者的研究結(jié)果顯示：112例明確丙型肝炎病毒感染患者中，有47例（41.96%）合并代謝綜合征，明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。目前丙型肝炎病毒感染導(dǎo)致合并代謝綜合征發(fā)病率升高已得到大多數(shù)學(xué)者認(rèn)可，現(xiàn)階段多項(xiàng)研究結(jié)果均明確表明引發(fā)丙型肝炎病毒感染患者合并代謝綜合征的主要機(jī)制為胰

6、島素抵抗以及肝臟細(xì)胞脂肪變性。其致病機(jī)理是由于丙肝病毒導(dǎo)致血脂代謝紊亂，5慢性丙型肝炎重要的病理學(xué)特征既表現(xiàn)為肝細(xì)胞脂肪性變。在作者的研究中顯示丙型肝炎病毒感染者中脂肪肝發(fā)生率為67.7%，并且與HCV-RNA載量呈正比，提示肝細(xì)胞脂肪性變與丙型肝炎病毒復(fù)制密切相關(guān)。肝細(xì)胞內(nèi)丙型肝炎病毒的復(fù)制可以使極低密度脂蛋白組裝能力下降，這種情況可以減少甘油三酯的分泌，促使肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)大量甘油三酯沉積促進(jìn)肝細(xì)胞脂肪性變。但是應(yīng)該引起注意的是被丙型肝炎病毒感染肝細(xì)胞的炎性改變程度并不與這些肝細(xì)胞脂肪變性的程度有必然聯(lián)系，同樣無(wú)明確證據(jù)表明與肝細(xì)胞纖維化程度有必然聯(lián)系。丙型肝炎病毒感染與脂類代謝紊亂發(fā)

7、生率升高之間的作用機(jī)制復(fù)雜，越來(lái)越多的學(xué)者正在增加對(duì)丙型肝炎病毒感染者合并代謝綜合征的研究以期揭示二者之間聯(lián)系，目前已有大量國(guó)內(nèi)外相關(guān)研究顯示改善丙型肝炎病毒感染者的胰島素抵抗，降低其代謝綜合征的發(fā)病率可以明顯提高丙型肝炎病毒感染者抗病毒治療的應(yīng)答率。參考文獻(xiàn)[1]CasteraL，ChouteauP，HezodeC，etal.HepatitisCvirus-inducedhepatocellularsteatosis.AmJGastroen-