丙型肝炎病毒感染者合并代謝綜合征相關(guān)探究`

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1、丙型肝炎病毒感染者合并代謝綜合征相關(guān)探究`　　【摘要】目的探討丙型肝炎病毒（HCV）感染與代謝綜合征（MS）的臨床相關(guān)性。方法隨機(jī)選擇112例丙型肝炎病毒感染者，107例健康人作為對照組。分別檢測HCV-RNA含量、空腹血糖、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）水平。結(jié)果112例HCV感染患者中，有29例高血壓，48例高血糖，57例血脂紊亂，47例合并代謝綜合征，HCV感染合并代謝綜合征患者47例中，ALT>2×ULN者有29例，與HCV感染未合并代謝綜合征組ALT>2×ULN者有22例相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論丙型肝炎病毒感染與代

2、謝綜合征密切相關(guān)；丙型肝炎患者的炎癥程度與是否合并代謝綜合征有很大相關(guān)性?！娟P(guān)鍵詞】丙型肝炎病毒；代謝綜合征；肝炎丙型肝炎（chronichepatitisC，CHC）病毒感染近年發(fā)病率明顯上升，慢性丙型肝合并脂肪肝和糖尿病的高發(fā)病率在國內(nèi)外已有大量報(bào)道。近年來隨著代謝綜合征（metabolicsyndrome，MS）的提出和診斷標(biāo)準(zhǔn)的確定，作者發(fā)現(xiàn)，脂肪肝與胰島素抵抗是代謝綜合征的主要特征，5因此探討代謝綜合征與丙型肝炎病毒感染的關(guān)系具有重要的臨床意義。1資料與方法1.1一般資料HCV感染組：來自于吉林市傳染病醫(yī)院2009年6月～2012年12月的住院和門診患者，共計(jì)112例。對照人

3、群：107例健康人做為對照組來自于吉林市傳染病醫(yī)院2010年6月～2012年12月的門診體檢人群。1.2研究方法檢測血糖、血脂、AST、ALT、HCV-RNA定量。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS10.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，率的比較用χ2檢驗(yàn)，兩組間均數(shù)比較用t檢驗(yàn)，P1的比例均顯著高于無代謝綜合征的丙型肝炎病毒感染者。詳見表1。3討論本項(xiàng)研究表明HCV感染患者與健康對照人群相比更多地存血脂紊亂、高血糖、高血壓等臨床表現(xiàn)。而上述指標(biāo)亦是代謝綜合征的主要評價(jià)指標(biāo)，故而作者得到了HCV感染與代謝綜合征的發(fā)病情況具有密切相關(guān)性的結(jié)論。肝細(xì)胞脂肪性變是HCV感染的重要病理學(xué)特征。有研究[1]發(fā)現(xiàn)5

4、75例HCV感染患者中57%存在肝臟的脂肪性改變，11%肝臟的脂肪性改變?yōu)橹囟取armay等[2]研究114例丙型肝炎患者后發(fā)現(xiàn)：脂肪肝的發(fā)病率高達(dá)73%，5而且這部分患者甘油三酯（TG）水平、血清總膽固醇（TC）等均明顯升高?，F(xiàn)階段有較多關(guān)于脂代謝異常與HCV感染之間相關(guān)性的研究，主要從兩方面解釋二者之間的連帶性，研究[3]發(fā)現(xiàn)干擾膽固醇、甘油三酯的代謝可導(dǎo)致肝細(xì)胞的脂肪性改變而HCV核心蛋白以基因調(diào)控的方式可以起到干擾膽固醇、甘油三酯等脂類蛋白基因表達(dá)、轉(zhuǎn)錄等過程加重肝細(xì)胞的脂肪變性。目前已經(jīng)明確HCV顆粒需要通過與LDL受體相結(jié)合才能夠感染肝細(xì)胞并泌出病毒，而脂蛋白、LDL、C

5、HO等都可以影響這一過程[4]。多項(xiàng)研究表明，丙肝病毒感染合并脂類代謝紊亂情況普遍存在，提示高脂血癥的發(fā)生率與HCV病毒復(fù)制有關(guān)[5]。目前多項(xiàng)研究顯示慢性丙型肝炎病毒感染者中35.2%呈現(xiàn)抗HCV陽性而HCV-RNA陰性，69.2%丙型肝炎病毒感染者表現(xiàn)為血脂代謝紊亂其中HCV-RNA陽性占比高達(dá)73.8%。作者的研究結(jié)果顯示：112例明確丙型肝炎病毒感染患者中，有47例（41.96%）合并代謝綜合征，明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。目前丙型肝炎病毒感染導(dǎo)致合并代謝綜合征發(fā)病率升高已得到大多數(shù)學(xué)者認(rèn)可，現(xiàn)階段多項(xiàng)研究結(jié)果均明確表明引發(fā)丙型肝炎病毒感染患者合并代謝綜合征的主要機(jī)制為胰

6、島素抵抗以及肝臟細(xì)胞脂肪變性。其致病機(jī)理是由于丙肝病毒導(dǎo)致血脂代謝紊亂，5慢性丙型肝炎重要的病理學(xué)特征既表現(xiàn)為肝細(xì)胞脂肪性變。在作者的研究中顯示丙型肝炎病毒感染者中脂肪肝發(fā)生率為67.7%，并且與HCV-RNA載量呈正比，提示肝細(xì)胞脂肪性變與丙型肝炎病毒復(fù)制密切相關(guān)。肝細(xì)胞內(nèi)丙型肝炎病毒的復(fù)制可以使極低密度脂蛋白組裝能力下降，這種情況可以減少甘油三酯的分泌，促使肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)大量甘油三酯沉積促進(jìn)肝細(xì)胞脂肪性變。但是應(yīng)該引起注意的是被丙型肝炎病毒感染肝細(xì)胞的炎性改變程度并不與這些肝細(xì)胞脂肪變性的程度有必然聯(lián)系，同樣無明確證據(jù)表明與肝細(xì)胞纖維化程度有必然聯(lián)系。丙型肝炎病毒感染與脂類代謝紊亂發(fā)

7、生率升高之間的作用機(jī)制復(fù)雜，越來越多的學(xué)者正在增加對丙型肝炎病毒感染者合并代謝綜合征的研究以期揭示二者之間聯(lián)系，目前已有大量國內(nèi)外相關(guān)研究顯示改善丙型肝炎病毒感染者的胰島素抵抗，降低其代謝綜合征的發(fā)病率可以明顯提高丙型肝炎病毒感染者抗病毒治療的應(yīng)答率。參考文獻(xiàn)[1]CasteraL，ChouteauP，HezodeC，etal.HepatitisCvirus-inducedhepatocellularsteatosis.AmJGastroen-