資源描述：
《降纖酶治療急性腦梗死３６例臨床分析論文》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學術(shù)論文-天天文庫。
1、降纖酶治療急性腦梗死３６例臨床分析論文摘要目的：探討降纖酶治療急性腦梗死后的神經(jīng)功能缺損程度、血漿纖維蛋白原（FIB）變化以及不良反應。方法：對36例急性腦梗死患者應用降纖酶治療，并與應用生理鹽水加復方丹參注射液治療作對照觀察，在治療2周后進行血漿纖維蛋白原及神經(jīng)功能缺損程度評分，并對兩組治療前后進行對比。結(jié)果：治療組神經(jīng)功能改善明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療組治療后，F(xiàn)IB明顯降低（P＜0.05），而對照組降低不明顯（P＞0.05）。不良反應兩組無明顯差異（P＞0.05）。結(jié)論：對不宜溶栓的急性腦梗死患
2、者應用降纖酶治療是有效的方法之一。關(guān)鍵詞降纖酶；急性腦梗死；臨床分析急性腦梗死是神經(jīng)科常見病、多發(fā)病，其致殘率、死亡率均較高，迅速恢復腦的灌注和減少神經(jīng)元損傷是治療急性缺血性腦血管病的兩個重要策略。我院急診科于2005年11月～2007年12月共收治急性腦梗死患者74例.freelmHg且經(jīng)治療持續(xù)不降、可疑為短暫性腦缺血發(fā)作者不予入選。將74例入選者隨機分成兩組，治療組36例，男24例，女12例，年齡35～80歲，平均（59.7±9.9）歲，有高血壓病史16例，糖尿病史3例，高血脂病史2例；對照組38例，男2
3、5例，女13例，年齡36～79歲，平均（60.8±9.7）歲，有高血壓病史15例，糖尿病史2例，高血脂病史1例。兩組病例年齡、性別、發(fā)病時間無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。1.2治療方法治療組應用注射用降纖酶，首次劑量為10U，以后隔日5U，共3次，均加入生理鹽水100ml中靜滴；對照組給予復方丹參針20ml加入生理鹽水250ml中靜滴，1次/d，連用2周。用藥期間同時給予常規(guī)藥物，不得使用其他抗凝劑及溶栓藥物。1.3實驗室檢查用藥前及用藥期間間隔1～2d檢測血漿FIB（對照組在治療結(jié)束后檢測）及出凝血時間，療程
4、結(jié)束或癥狀加重復查頭顱CT。1.4療效判定按照1995年全國第四屆腦血管會議擬定的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準2，在治療前及治療后2周進行評分，并對兩組治療前后FIB變化進行比較。1.5統(tǒng)計學處理本研究采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件分析，兩組資料的特征比較采用t檢驗及χ2檢驗。兩組治療前后FＩB變化的比較采用獨立樣本t檢驗，兩組治療后神經(jīng)功能缺損程度比較采用χ2檢驗。2結(jié)果2.1兩組急性腦梗死患者治療前特征治療前患者的神經(jīng)功能缺損程度評分及血漿FIB水平，兩組間差異無統(tǒng)計學意義（表1）。（略）2.2治療
5、2周后兩組急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度比較治療2周后，兩組神經(jīng)功能缺損程度比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），治療組神經(jīng)功能改善明顯優(yōu)于對照組（表2）。（略）2.3兩組治療前后血漿纖維蛋白原變化比較治療組治療前后血漿纖維蛋白原變化比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），治療后FIB明顯降低；對照組治療前后纖維蛋白原變化比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后對照組降低不明顯(表3)。2.4實驗室檢查兩組治療后血常規(guī)、肝腎功能比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。2.5不良反應治療組有1例出現(xiàn)皮膚黏
6、膜出血，治療2周后復查頭顱CT無顱內(nèi)出血，對照組無明顯不良反應。3討論急性腦梗死是由于局部腦血流突然中斷引起局部腦組織缺血壞死而致的相應神經(jīng)功能缺損。死亡率僅次于心肌梗死和癌癥，同時它也是造成終身殘疾的首要原因3。目前治療急性缺血性腦卒中的基本方法有兩種，一是改善缺血腦組織的供血；二是保護缺血腦組織，減輕(或避免)各種繼發(fā)性損害。溶栓治療被認為是挽救缺血腦組織的最佳方案，但是，溶栓治療嚴格受時間窗的限制，很難普及使用，研究表明，降纖酶治療能有效地改善發(fā)病在12h以內(nèi)的急性腦梗死患者的生存狀態(tài)4。腦梗死病因很多，
7、其中，血漿纖維蛋白原濃度增高可以使血液黏滯度增加并使局部腦血流量降低，還可透過血管內(nèi)皮細胞積于動脈壁引起動脈粥樣硬化。因此，降低血漿纖維蛋白原是治療急性缺血性卒中的一種重要方法。降纖酶是單一成分的蛋白水解酶。它的作用機制為5：①通過切下纖維蛋白原的纖維蛋白肽A而降解纖維蛋白原，使纖維蛋白原轉(zhuǎn)化成可溶性的纖維蛋白產(chǎn)物，導致血漿纖維蛋白原水平降低，繼而降低血液黏度；②由于消耗了血栓形成需要的底物而起到抗凝作用；③通過刺激內(nèi)源性血漿纖溶酶原激活劑(t－PA)，或誘發(fā)血管壁釋放內(nèi)源性t－PA，以及減少纖維蛋白原引起的繼
8、發(fā)性血小板激活而起到部分溶栓作用，但對血液凝固因子血小板出血時間幾乎不發(fā)生影響，出血不良反應小，使用安全。本研究顯示：降纖酶治療組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分明顯減少，對照組治療前后變化不明顯，提示降纖酶治療組優(yōu)于對照組。且降纖酶降低血漿纖維蛋白原的效果是肯定的，治療組2周后復查頭顱CT未見顱內(nèi)出血，但有1例出現(xiàn)皮膚黏膜出血，與對照組比較無統(tǒng)計學意義，本研究由于樣本例數(shù)少，不能完全證明
