傳染病學(xué)考試重點(diǎn)

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1、傳染病：是指由病原微生物如朊毒體、病毒、衣原體、立克次體、支原體、細(xì)菌、螺旋體和寄生蟲如原蟲、蠕蟲、醫(yī)學(xué)昆蟲感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可以造成流行的疾病。感染性疾病是指由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。2、病原體被清除：病原體進(jìn)入人體后可被處于機(jī)體防御第一線的非特異性免疫屏障所清除，也可以由事先存在于體內(nèi)的特異性體液免疫與細(xì)胞免疫物質(zhì)將相應(yīng)的病原體清除。3、隱性感染：又稱亞臨床感染。是指病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。大多數(shù)病原體感染都以隱性感染為主。結(jié)局：大多數(shù)獲特異性免疫，病原體被清除；少數(shù)人轉(zhuǎn)變?yōu)闊o癥狀攜帶者，病原體持續(xù)存在于體內(nèi)。4、顯性感染（overtinfection）：又稱臨床感染。是指病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且通過病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，而導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。結(jié)局：病原體被清除，感染者獲較為穩(wěn)固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而發(fā)??；小部分成為慢性病原攜帶者。5、病原攜帶狀態(tài)（carrierstate）：無明顯臨床癥狀而攜帶病原體。按病原體種類分：帶病毒者，帶菌者，帶蟲者按發(fā)生和持續(xù)時間長短分：潛伏期攜帶者，恢復(fù)期攜帶者，慢性攜帶者按攜帶持續(xù)時間分：急性攜帶者（<3months），慢性攜帶者(>3months)6、潛伏性感染（latentinfection）病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機(jī)體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時，病原體便可以長期潛伏起來，待機(jī)體免疫功能下降時，則可引起顯性感染。在此期間，病原體一般不排出體外（系非感染源，不同于病原攜帶狀態(tài)）。7、傳染源：是指病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能將其排出體外的人和動物。（1）患者（2）隱性感染者（3）病原攜帶者（4）受感染的動物8、傳播途徑：病原體離開傳染源到達(dá)另一個易感者的途徑。（1）呼吸道傳播（2)消化道傳播（3）接觸傳播（4）蟲媒傳播（5）血液、體液傳播9、人群易感性：對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者，他們對病原體都具有易感性。當(dāng)易感者在某一特定人群中的比例達(dá)到一定水平，若又有傳染源和合適的傳播途徑時，則很容易發(fā)生該傳染病流行。 10、再燃：當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。11、復(fù)發(fā)：指當(dāng)患者進(jìn)入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。12、稽留熱：體溫升高達(dá)39℃以上而且24小時相差不超過1℃，可見于傷寒、斑疹傷寒等的極期13、弛張熱：24小時體溫相差超過1℃，但最低點(diǎn)未達(dá)正常水平，常見于敗血癥14：間歇熱：24小時內(nèi)體溫被動于高熱與正常體溫之下，可見于瘧疾、敗血癥等。15、大球形顆粒：又名Dane顆粒，為完整的HBV顆粒，由包膜和核心組成。16、急性腎功能不全：又稱肝腎綜合征，或功能性腎衰竭，重型肝炎或肝硬化時，由于內(nèi)毒素血癥、腎血管收縮、腎缺血、前列腺素E2減少，有效血容量下降等因素導(dǎo)致腎小球?yàn)V過率和腎血漿流量降低，引起急性腎功能不全。17、慢性腎衰竭：是在肝硬化基礎(chǔ)上，肝功能進(jìn)行性減退導(dǎo)致的腹水或門脈高壓、凝血功能障礙和肝性腦病等為主要表現(xiàn)的慢性肝功能失代償。18、腎綜合征出血熱：腎綜合癥出血熱是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源。臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要臨床表現(xiàn)。典型病例病程呈五期經(jīng)過。19、艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合征的簡稱，由人免疫缺陷病毒感染引起的致命性慢性傳染病。本病主要通過性接觸和體液途徑傳播。其特征是HIV特異性侵犯人體免疫系統(tǒng)的中樞部分—CD4+T淋巴細(xì)胞，使機(jī)體細(xì)胞免疫功能嚴(yán)重受損，最后并發(fā)各種嚴(yán)重的機(jī)會性感染和惡性腫瘤，導(dǎo)致AIDS。20、人禽流感：是由甲型流感病毒某些感染禽類亞型中的一些毒株引起的急性呼吸道傳染病21、麻疹粘膜斑：在病程的2-3天，出現(xiàn)于雙側(cè)第二磨牙對面的頰粘膜上，為0.5-1mm針尖大小的白點(diǎn)，周圍有紅暈，起初時僅數(shù)個，1-2天內(nèi)迅速增多融合，擴(kuò)散至整個頰粘膜，形成表面的糜爛，似鵝口瘡，2-3天內(nèi)消失，為麻疹前驅(qū)期的特征性體征，具診斷價值。22、狂犬?。河置炙Y，是由狂犬病毒引起的一種侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主的急性人獸共患傳染病，臨床表現(xiàn)為特有的恐水、怕風(fēng)、恐懼不安，咽肌痙攣，進(jìn)行性癱瘓等，病死率10023、內(nèi)基小體：具有特征性的病變是嗜酸性包涵體，稱為內(nèi)基小體，為狂犬病毒的集落，最常見于海馬以及小腦浦肯野細(xì)胞。24、傷寒：是由傷寒桿菌引起的一種急性腸道傳染病，臨床特征為持續(xù)發(fā)熱，表情淡漠，相對緩脈，玫瑰疹和白細(xì)胞減少等?？沙霈F(xiàn)腸出血，腸穿孔等并發(fā)癥 25、干性霍亂：起病急驟，發(fā)展迅速，尚未出現(xiàn)吐瀉癥狀即進(jìn)入中毒性休克而死亡26、流行性腦脊髓炎膜炎：（流腦）是由腦膜炎奈瑟菌引起的急性化膿性腦膜炎。其臨床表現(xiàn)為突發(fā)高熱，劇烈頭痛，頻繁嘔吐，皮膚粘膜瘀點(diǎn)、瘀斑及腦膜刺激征。嚴(yán)重者可有敗血癥休克和腦實(shí)質(zhì)損傷。問答：1、疹子出現(xiàn)的時間和先后次序：水痘風(fēng)疹第1天，猩紅麻疹次第連（2、3日），斑疹傷寒第5日，傷寒再接第6天2、甲類傳染?。◤?qiáng)制管理的傳染?。菏笠吆突魜y丙類：流感、流行性腮腺炎、風(fēng)疹、急性出血性結(jié)膜炎、麻風(fēng)病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、棘球蚴病、絲蟲病、除霍亂痢疾傷寒和副傷寒意外的感染性腹瀉病3、流行性感冒病毒：正粘病毒科，RNA病毒治療：離子通道M2阻滯劑（金剛烷胺）和神經(jīng)氨酸酶抑制劑（奧司他韋）4、人禽流感病毒：正粘病毒科甲型流感病毒，RNA病毒，治療同上5、典型麻疹的臨床表現(xiàn)：典型麻疹（約10天）“3-3-3”：(1)前驅(qū)期（初期）：發(fā)熱至出疹，約3天。a主要為呼吸道及眼結(jié)合膜發(fā)炎的卡他現(xiàn)象。b特殊體征為斑，位雙側(cè)第二磨牙對面的頰黏膜上，具診斷價值。c麻疹前驅(qū)疹：一過性。(2)出疹期（極期）：約3天。a發(fā)熱和呼吸道癥狀達(dá)高峰，毒血癥狀加重。b發(fā)疹順序（從上到下）：耳后發(fā)際—-前額、面頸—-胸腹背、四肢---掌足底。c皮疹特點(diǎn)：淡紅色斑丘疹，壓之褪色，疹間皮膚正常。(3)恢復(fù)期：約3天。迅速好轉(zhuǎn)，按出疹順序（上-下）消失，色素沉著，細(xì)小脫屑。6、腎綜合征出血熱病理生理：于本病3-7天出現(xiàn)的低血壓休克稱原發(fā)性休克，少尿期以后發(fā)生的休克稱繼發(fā)性休克。原發(fā)性休克發(fā)生的主要原因是由于血管通透性增加，血漿外滲使血容量下降。繼發(fā)性休克原因主要是大出血，繼發(fā)感染和多尿期水與電解質(zhì)補(bǔ)充不足，導(dǎo)致有效血容量不足。7、腎綜合征出血熱臨床表現(xiàn)： 發(fā)熱期：主要表現(xiàn)為發(fā)熱，全身中毒癥狀、毛細(xì)血管損害和腎損害。多起病急，胃寒，發(fā)熱常在39-40間，以稽留熱和弛張熱多見，全身中毒癥狀表現(xiàn)為三痛（頭痛，腰痛，眼眶痛）、消化道癥狀（食欲減退腹痛腹瀉呃逆）、神經(jīng)精神癥狀（嗜睡煩躁譫妄或抽搐）毛細(xì)血管損害征主要表現(xiàn)為充血、出血和滲出水腫征。皮膚充血潮紅（三紅：顏面。頸。胸部），重者呈酒醉貌，粘膜充血（三紅：眼結(jié)膜，軟腭，咽部）。水腫（球結(jié)膜，面部，眼瞼）。鼻出血咯血黑便或血尿，皮膚出血多見于腋下及胸背部，常呈搔抓樣條索點(diǎn)狀瘀點(diǎn)。可出現(xiàn)腹水。腎損害主要表現(xiàn)在蛋白尿和鏡檢發(fā)現(xiàn)管型。低血壓休克期：一般發(fā)生于第4-6日，，多數(shù)患者在發(fā)熱末期或退熱同時出現(xiàn)血壓下降，少數(shù)在退熱后出現(xiàn)，輕型患者不發(fā)生低血壓或休克。一般持續(xù)1-3天，其持續(xù)長短與病情輕重，治療措施是否及時和正確有關(guān)，一般血壓開始下降時四肢尚溫暖，當(dāng)血容量繼續(xù)下降則出現(xiàn)臉色蒼白四肢厥冷脈搏細(xì)速或不能觸及，尿量減少等。當(dāng)大腦供血不足時可出現(xiàn)煩躁譫妄神智恍惚，少數(shù)頑固性休克患者可出現(xiàn)發(fā)紺，并促使dic，腦水腫等發(fā)生少尿期：常繼低血壓休克期而出現(xiàn)，亦可與低血壓休克期重疊或由發(fā)熱其直接進(jìn)入本期。主要表現(xiàn)是尿毒癥、酸中毒、水和電解質(zhì)紊亂、少尿期，常繼低血壓休克期而出現(xiàn)，亦可與低血壓休克期重疊或由發(fā)熱期直接進(jìn)入本期。24小時尿量少于400ml為少尿，少于50ml為無尿。少尿期一般發(fā)生于第5-8病日，主要表現(xiàn)：1、少尿或無尿2、尿毒癥3、酸中毒4、水、電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重者-高血容量綜合征和肺水腫。臨床表現(xiàn)：厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、頑固性呃逆，可出現(xiàn)頭痛、煩躁、嗜睡、譫妄、甚至昏迷和抽搐、出血現(xiàn)象加重（皮膚瘀斑增加、鼻出血、便血、嘔吐、咯血、血尿等）等癥狀。（酸中毒-呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。鈉水儲留→腹水和高血容量綜合征-體表靜脈充盈，收縮壓升高；電解質(zhì)紊亂：高鉀血癥、低血納和低血鈣） （四）多尿期：此期為新生的腎小管重吸收功能尚未完善，濾過功能部分恢復(fù)，加上尿素氮高滲性利尿作用，使尿量明顯增加。多數(shù)患者少尿期后進(jìn)入此期（尿量＞2000ml/日為進(jìn)入此期），少數(shù)-發(fā)熱期或低血壓期轉(zhuǎn)入此期（尿量＞3000ml/日進(jìn)入此期）。多尿期一般出現(xiàn)在病程第9-14天，根據(jù)尿量和氮質(zhì)血癥情況可分為以下三期：1、移行期（每日尿量400~2000，但尿毒癥仍然嚴(yán)重-血BUN和肌酐等濃度反而升高，癥狀加重，不少患者因并發(fā)癥死于此期）2、多尿早期（＞2000ml，氮質(zhì)血癥未見改善，癥狀仍重）3、多尿后期（＞3000ml，精神食欲好轉(zhuǎn)，此期若水電解質(zhì)補(bǔ)充不足或繼發(fā)感染，可發(fā)生繼發(fā)性休克，亦可發(fā)生低血納和低血鉀）（五）恢復(fù)期，尿量恢復(fù)為2000ml以下，精神食欲基本恢復(fù)，一般尚需1-3個月體力才能完全恢復(fù)。少數(shù)可遺留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀。臨床分型：1、輕型2、中型3、重型4、危重型5、非典型。抗病毒治療：利巴韋林8、乙腦臨床分型：（臨床分型：輕型：T＜39神志清可有嗜睡無抽搐頭痛嘔吐腦膜刺激征不明顯無呼衰無后遺病程1w。普通型：3940意識障礙（昏迷嗜睡）頭痛嘔吐腦明顯偶抽搐病理征陽性病程1~2w。重型：＞40昏迷腦刺激明顯反復(fù)抽搐瞳孔縮小淺反射消失深反射先亢進(jìn)后消失病征+有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征和癥狀可有癱瘓呼衰后遺癥病程＞2w。極重型（暴發(fā)型）：起病急驟＞40（在1~2d內(nèi)升至）持續(xù)強(qiáng)烈抽搐深度昏迷中樞性呼衰腦疝多在極期死亡有嚴(yán)重后遺癥病程3w乙腦臨床表現(xiàn)：9、狂犬病臨床表現(xiàn)：10、傷寒即期的表現(xiàn)：第2-3周，持續(xù)高熱、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀、皮疹、消化系統(tǒng)癥狀、相對緩脈、肝脾腫大。治療首選喹諾酮類，兒童和孕婦選用第三代頭孢11、恢復(fù)期或反應(yīng)期，腹瀉停止，脫水糾正后，癥狀逐漸消失，體溫、脈搏、血壓恢復(fù)正常。少數(shù)有反應(yīng)性低熱，可能是循環(huán)改善后腸毒素吸收增加所致，一般持續(xù)1-3天后自行消退。根據(jù)失水程度、血壓和尿量情況，可將霍亂分為輕、中、重三型。輕型：起病緩慢，腹瀉每日不超過十次，為稀便或浠水樣便，一般不嘔吐，持續(xù)腹瀉3-5天后恢復(fù)，無明顯脫水表現(xiàn)。中型：有典型吐瀉癥狀，腹瀉10-20，為水樣便或米泔水樣，量多，有明顯失水體征，血壓下降，尿量減少。重型：典型腹瀉，尿量減少，循環(huán)衰竭，脈搏細(xì)速或不能觸及，血壓明顯下降。，24h尿量＜50ml治療傷寒的關(guān)鍵是及時足量的液體。12、細(xì)菌性痢疾：潛伏期：1—2日（數(shù)小時～1周）1、普通型（典型菌?。孩倨鸩〖?，高燒可伴寒戰(zhàn)； ②全身中毒癥狀：頭痛、乏力。食欲減退等；③腸道表現(xiàn)：癥狀：腹痛、腹瀉及里急后重。大便每日十余次或數(shù)十次，量少，始為稀水便，后呈粘液膿血便。重者（老幼患者）可有脫水及電解質(zhì)紊亂。體征：左下腹壓痛及腸鳴音亢進(jìn)。④病程：1～2周。⑤演變：少數(shù)可轉(zhuǎn)為慢性。2、輕型（非典型型）：①全身中毒癥狀輕；②腸道癥狀輕，腹瀉每日數(shù)次，大便有粘液而無膿血便，腹痛及里急后重輕。③病程數(shù)日—１周；④可轉(zhuǎn)為慢性。3、中毒型：①發(fā)生年齡：2～7歲體質(zhì)較好的兒童②起病急驟；③嚴(yán)重中毒癥狀：高燒、抽風(fēng)、昏迷、循環(huán)衰竭和呼吸衰竭④腸道癥狀：較輕甚至開始無腸道癥狀⑴休克型：最常見主要表現(xiàn)：感染性休克。早期：微循環(huán)痙攣為主。面色蒼白，四肢厥冷及紫紺，血壓正?；蚱?，脈壓變小。晚期：微循環(huán)淤血和缺氧，四肢發(fā)紺，皮膚花斑，血壓下降或測不出，少尿、無尿，意識障礙。⑵腦型：主要表現(xiàn)：嚴(yán)重腦癥狀。原因：腦血管痙攣引起腦缺血、缺氧、腦水腫及顱內(nèi)壓升高，嚴(yán)重者出現(xiàn)腦疝。表現(xiàn)：煩躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。⑶混合型：具有以上兩型表現(xiàn)；死亡率最高。4、慢性菌痢定義：急性菌痢反復(fù)發(fā)作或遷延不愈病程超過2月以上者為慢性菌痢。原因：①未及時診斷及徹底治療 ②耐藥菌株感染③全身疾病影響④腸道疾病影響分型：①慢性遷延性：長期反復(fù)腹痛，腹瀉,黏液膿血便。伴乏力，營養(yǎng)不良及貧血。②急性發(fā)作型:有急性菌痢史；有進(jìn)食生冷食物。勞累或受涼誘因；腹痛，腹瀉膿血便,毒血癥狀不明顯。③慢性隱匿型:一年內(nèi)有急性菌痢史；臨床無明顯癥狀；大便培養(yǎng)陽性；腸鏡檢查有變化。13、腦脊髓膜炎臨床表現(xiàn)：潛伏期：1～10天，平均2～3天。根據(jù)發(fā)病機(jī)理及臨床表現(xiàn)不同分為：普通型、暴發(fā)型和輕型。（一）普通型：1、前驅(qū)期：低熱、咽痛、咳嗽等上感表現(xiàn)。2、敗血癥期：發(fā)熱及全身中毒癥狀。皮膚粘膜瘀點(diǎn)瘀斑70～90%。脾大。3、腦膜炎期：此期多與敗血癥期同時存在發(fā)熱及全身中毒癥狀加重。皮膚粘膜瘀點(diǎn)及瘀斑。顱壓升高表現(xiàn)。腦膜刺激癥狀。意識障礙及抽風(fēng)等表現(xiàn)?？诖桨捳?。4、恢復(fù)期（二）暴發(fā)型：1、休克型：主要表現(xiàn)為感染性休克（1）高熱及全身中毒癥狀嚴(yán)重。（2）皮膚瘀點(diǎn)及瘀斑迅速擴(kuò)大。（3）感染性休克表現(xiàn)。（4）DIC表現(xiàn)。2、腦膜腦炎型：主要表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)損害表現(xiàn)（1）高熱及中毒表現(xiàn)嚴(yán)重。（2）皮膚瘀點(diǎn)（3）意識障礙（4）抽風(fēng)（5）呼吸衰竭（6）腦疝表現(xiàn)3、混合型：休克型和腦膜腦炎型表現(xiàn)同時或先后出現(xiàn)，病情最重，死亡率高。（三）輕型：多見于流行后期，病變輕。表現(xiàn)為低熱、頭痛、呼吸道癥狀。出血點(diǎn)及腦膜刺激征輕。腦脊液多正常。（四）慢性敗血癥型：1、嬰幼兒流腦（1）表現(xiàn)不典型（2）呼吸道癥狀及消化道癥狀明顯（3）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為煩躁、驚厥、尖叫（4）囟門隆起，腦膜刺激征不明顯2、老年流腦（1）暴發(fā)型發(fā)生率高（2）呼吸道癥狀、意識障礙重，皮膚瘀點(diǎn)多 （3）病程長，并發(fā)癥多，病死率高（4）白細(xì)胞可不高。14、結(jié)核病分型：15、、病毒性肝炎：一、病原學(xué)：１．HAV：無包膜，基因組為單股RNA，能感染人的血清型僅一個，對外界抵抗力較強(qiáng)，但對福爾馬林、氯等消毒劑及紫外線敏感。２．HBV：感染者血清中存在三種形式的顆?！?）大球形顆粒：2）小球形顆粒3)絲狀或核狀顆粒。后二者僅由HBsAg構(gòu)成。血清中一般以2）最多，1）最少?！　BV抵抗力很強(qiáng)，對0.2%新潔爾滅及0.5%過氧乙酸敏感。3．HCV：對有機(jī)溶劑敏感。基因組為單股正鏈RNA，4．HDV：是一種缺陷病毒，復(fù)制需要HBV輔佐，以提供HBsAg作為外殼?；蚪M為單股負(fù)鏈RNA。HDVAg為唯一抗原成分，僅有一個血清型。5．HEV：無包膜，基因組為單股正鏈RNA，在堿性條件下穩(wěn)定。6．其他：GBV—C/HGV，TTV等。二、流行病學(xué)甲肝乙肝丙肝丁肝戊肝傳染源急性期患者和急慢性患者和病急慢性患者和病急慢性患者和急性期患者和亞臨床感染者毒攜帶者毒攜帶者病毒攜帶者亞臨床感染者傳播途徑糞口途徑母嬰、血液體液、同乙肝，但較局限同乙肝，與其同同甲肝，糞便污染性接觸傳播輸血及血制品等途徑時或重疊感染水源引起暴發(fā)流行易感人群抗HAV陰性者抗HBs陰性者人群普遍易感，感染普遍易感未感染者易感，成年多為隱性感染嬰幼兒最危險后無保護(hù)性免疫多發(fā)生顯性感染可產(chǎn)生持久免疫流行特征有地區(qū)差異，與年西南地區(qū)發(fā)病率原慢性HBV感染者、晚齡、性別、家族有關(guān)較高期妊娠感染HEV病死率高2．各臨床型肝炎的病理特點(diǎn)：（1）急性肝炎：肝臟腫大，肝細(xì)胞氣球樣變和嗜酸性變，形成點(diǎn)、灶狀壞死，匯管區(qū)炎癥細(xì)胞浸潤，壞死區(qū)肝細(xì)胞再生，網(wǎng)狀支架和膽小管結(jié)構(gòu)正常。如有碎屑狀壞死則極可能轉(zhuǎn)為慢性。（2）慢性肝炎：（3）重型肝炎： 　　a.急性重型肝炎：壞死肝細(xì)胞占2/3以上，肉眼觀肝體積明顯縮小，壞死區(qū)充滿大量紅細(xì)胞而呈紅色，殘余肝組織淤膽而呈黃綠色，故稱紅色或黃色肝萎縮。　　b.亞急性重型肝炎：肝細(xì)胞亞大塊壞死，面積小于1/2。肝小葉周邊可見肝細(xì)胞再生伴小膽管增生，肉眼見肝臟表面大小不等的小結(jié)節(jié)。　　c.慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病變的背景上出現(xiàn)亞大塊或大塊壞死，可見橋接及碎屑狀壞死。（4）肝炎肝硬化：①活動性肝硬化：肝硬化伴明顯炎癥，假小葉邊界不清。②靜止性肝硬化：肝硬化結(jié)節(jié)內(nèi)炎癥輕，假小葉邊界清楚。（5）其他：慢性無癥狀攜帶者；淤膽型肝炎—毛細(xì)膽管內(nèi)膽栓+肝細(xì)胞內(nèi)膽色素潴留+急性肝炎四、臨床表現(xiàn)：(一）分型：急性肝炎（急性無黃疸型和急性黃疸型肝炎），慢性肝炎（輕、中、重三度），重型肝炎（急性、亞急性、慢性三型），淤膽型肝炎，肝炎肝硬化。(二）潛伏期：甲肝2~6周，平均4周。乙肝1~6月，平均3個月。丙肝2周~6月，平均40日。丁肝4~20周。戊肝2~9周，平均6周。(三）臨床經(jīng)過：1.急性肝炎：（1）急性黃疸型肝炎：2~4個月　　黃疸前期（5~7天）：甲、戊型起病較急，其余各型起病相對較緩。全身中毒癥狀；消化道癥狀；尿色加深變黃，可呈濃茶色；血清ALT升高?！　↑S疸期（2~6周）：全身癥狀、消化道癥狀均好轉(zhuǎn)；尿色加深，皮膚及鞏膜出現(xiàn)黃疸；肝大，肝功能檢查明顯異?；謴?fù)期（2周~4個月）：癥狀逐漸消失，尿色變淡，黃疸消退，肝、脾回縮，肝功能恢復(fù)正常。(2)急性無黃疸型肝炎：3個月以內(nèi)。無黃疸，其他臨床表現(xiàn)相似于黃疸型，但起病較緩慢，癥狀較輕，主要表現(xiàn)全身乏力，食欲下降，惡心，腹脹，肝區(qū)痛，肝大，有輕壓痛及叩痛等?！　?．慢性肝炎：急性病程超過半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg攜帶史，而因同一病原再次出現(xiàn)肝炎癥狀、體征及肝功能異常者。發(fā)病日期不明確或雖無肝炎病史，但根據(jù)相關(guān)檢查綜合分析符合慢性肝炎表現(xiàn)者。　(1）輕度：病情較輕，肝功能指標(biāo)僅一項(xiàng)或兩項(xiàng)輕度異常?！?2）中度：癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查居于輕度和重度之間?！?3）重度：有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，伴肝硬化的表現(xiàn)。凡A≤32g/L，Bil＞正常上限的5倍，PTA60%~40%，CHE＜4500U/L，四項(xiàng)中有一項(xiàng)者，可診斷為重度慢性肝炎。 　　3．重型肝炎：最嚴(yán)重的一種類型，所有肝炎病毒均可引起，但甲型、丙型少見。(1）急性重型肝炎：又稱暴發(fā)型肝炎，2周內(nèi)出現(xiàn)肝功衰竭，嚴(yán)重消化道癥狀，迅速出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀，肝性腦病Ⅱ度以上，黃疸急劇加深，肝濁音界進(jìn)行性縮小，有出血傾向，凝血酶原時間明顯延長，活動度PTA＜40%(2）亞急性重型肝炎：又稱亞急性肝壞死，以急性黃疸型肝炎起病，15天至24周出現(xiàn)肝衰，極度乏力，食欲缺乏，頻繁嘔吐，腹水征（+），黃疸進(jìn)行性加深，膽紅素每天上升≥17.1umol/L或大于正常值10倍，肝性腦病Ⅱ度以上，有明顯出血傾向，凝血酶原時間明顯延長，活動度PTA＜40%，晚期可有難治性并發(fā)癥(3）慢性重型肝炎:臨床表現(xiàn)同亞急性，但有以下發(fā)病基礎(chǔ)：a．慢性肝炎或肝硬化病史b．慢性HBV攜帶病史c．無肝病史及無HBsAg攜帶史，但有慢性肝病體征、影像學(xué)改變及生化檢測改變ｄ．肝穿刺檢查支持慢性肝炎ｅ．慢性乙型或丙型肝炎、或慢性HBsAg攜帶者重疊其他肝炎病毒感染４．淤膽型肝炎：以肝內(nèi)淤膽為主要表現(xiàn)，又稱為毛細(xì)膽管炎型肝炎。自覺癥狀較輕，黃疸較深，有皮膚瘙癢，大便顏色變淺，肝大。肝功能檢查血清膽紅素升高以直接膽紅素為主，PTA＞60%，r-GT，ALP，TBA（總膽汁酸），CHO（膽固醇）等升高。　?。担窝赘斡不焊鶕?jù)肝炎情況分為活動性與靜止性兩型，前者有慢性肝炎活動的表現(xiàn)和門脈高壓征表現(xiàn)，后者則無肝臟炎癥活動的表現(xiàn)，癥狀輕或無?！　「鶕?jù)肝組織病理及臨床表現(xiàn)分為代償性肝硬化（早期肝硬化，屬Child—PughA級，可有門脈高壓征，但無腹水、肝性腦病或上消化道大出血）和失代償性肝硬化（中晚期肝硬化，屬Child—PughB、C級，由明顯肝功能異常及失代償征象）五、實(shí)驗(yàn)室檢查：（一）肝功能檢查：1、血清丙胺酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）測定：ALT（GPT）最常用，是肝細(xì)胞非特異性損傷的指標(biāo)。急、慢性肝炎時ALT均升高，重型肝炎時若黃疸迅速加深而ALT反而下降，則表明肝細(xì)胞大量壞死，稱為膽—酶分離。2、天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）測定：AST（GOT）測定意義同ALT，但特異性較ALT低。肝細(xì)胞大量壞死時AST升高明顯。3、γ谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶（γ-GT）和堿性磷酸酶（ALP）測定： 急、慢性肝炎時均升高，如升高幅度超過正常值4～5倍以上時，應(yīng)高度懷疑肝外梗阻性黃疸，有鑒別診斷意義。4、血清白球比例測定：白/球（A/G）正常比值1.5～2.5:1，如A/G比例降低或倒置有助于慢性活動性肝炎及肝硬化的診斷，反映肝功能的顯著下降。5、血、尿膽紅素測定：　6、凝血酶原時間（PT）測定：PT為肝損害的敏感指標(biāo)，凝血酶原主要由肝臟合成，肝病時PT長短與肝損害程度成正比。PT延長1倍以上或其活動度PTA＜40%時提示肝損害嚴(yán)重。（PTA=對照PT-（對照×0.6）/病人PT-（對照×0.6）×100%）7、膽固醇（Ch）測定：Ch在肝細(xì)胞微粒體內(nèi)合成，嚴(yán)重肝損害時Ch下降。如患者黃疸進(jìn)行性加深，而Ch下降（膽—膽分離）表明肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死?！耙桓呷汀爆F(xiàn)象（TBIL↑，PTA、Ch、ALT↓）是重癥肝炎的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，也是重肝發(fā)展至晚期及預(yù)后不良的征兆。8、血氨測定：肝性腦病時升高。（二）病毒標(biāo)志物檢測：1、甲型肝炎：抗HAV-IgM現(xiàn)癥感染?？笻AV-IgG既往感染，獲得免疫。HAV顆粒糞便中檢出。2、乙型肝炎：血清HBVM測定（三大抗原抗體測定）HBV-DNA定量血清及肝組織均可檢出。HBV-DNAP不常用。3、丙型肝炎：　　抗HCV-IgM急性期及慢性感染復(fù)制期　　　抗HCV-IgG非保護(hù)性抗體，長期存在　　HCV-RNA定量病毒復(fù)制指標(biāo)，抗病毒藥物療效觀察?！　　「谓M織HCAg免疫組化法。 4、戊型肝炎：抗HEV-IgM和IgG近期感染指標(biāo)。HEV顆粒糞便中發(fā)病2周內(nèi)檢出。5、丁型肝炎：血清HDAg急、慢性期均可檢出。抗HD-IgM急性早期、慢性感染HDV復(fù)制?？笻D-IgG慢性HDV感染持續(xù)升高?！　　BV+HDV（混合）抗HBc-IgM（+）。HBV+HDV（重疊）抗HD-IgM（+）。抗HBc-IgG（+）抗HBc-IgM（-）。肝組織HDAg免疫組化法。HDV-RNA分子生物學(xué)。（三）肝穿刺活檢：判定慢性肝炎病變程度，免疫組化查肝炎病毒型別。（四）超聲檢查：動態(tài)觀察肝、膽、胰、脾形態(tài)學(xué)變化。長期攜帶者應(yīng)作為常規(guī)檢查以明確組織結(jié)構(gòu)的變化。（五）其他檢查：血、尿常規(guī)，AFP測定。六、診斷：（一）流行病資料：（二）臨床表現(xiàn)：（三）實(shí)驗(yàn)室檢查：（生化及病原學(xué)檢測）（四）病理診斷：1、急性無黃疸型肝炎：(1)流行病資料：接觸史、注射史、血制品應(yīng)用史、不潔飲食史。(2)癥狀：乏力、納差、惡心、厭油、腹脹。(3)體征：肝腫大、壓痛、肝區(qū)叩痛、患兒肝大明顯，脾大多見。(4)血清ALT活力增高。(5)病原學(xué)檢測陽性?！?、急性黃疸型肝炎：符合以上5條,血清膽紅素＞17.1umol/L或尿膽紅質(zhì)陽性，并排除其他原因引起的黃疸。　　　　　　　　　　　　　3、慢性肝炎： (1)既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg攜帶史或急性肝炎超過半年。（2）目前仍有肝炎癥狀，體征及肝功能異常者。（3）發(fā)病日期不明或無肝炎史，但影像學(xué)或肝活檢符合慢性改變或癥狀、體征、化驗(yàn)綜合分析也可作出相應(yīng)診斷。（4）肝損害程度：輕度、中度、重度。4、重型肝炎：三型診斷按臨床表現(xiàn)部分所述內(nèi)容進(jìn)行。5、淤膽型肝炎：6、肝炎肝硬化：七、鑒別診斷：（一）其他原因引起的黃疸：1、溶血性黃疸：2、肝外梗阻性黃疸：（二）其他原因引起的肝炎：1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎病毒等。2、感染中毒性：3、藥物性：4、酒精性：5、血吸蟲病性：6、肝豆?fàn)詈俗冃?八、預(yù)后：（一）急性肝炎：預(yù)后好，妊娠期合并戊肝病死率高，達(dá)20%左右。（二）慢性肝炎：乙肝10%，丙肝50%轉(zhuǎn)為慢性，部分可發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。（三）重癥肝炎：預(yù)后差，死亡率達(dá)70%以上，治療及時，并發(fā)癥少者相對較好。（四）淤膽型肝炎：急性預(yù)后好，慢性可導(dǎo)致膽汁性肝硬化。（五）肝炎肝硬化：預(yù)后差。九、治療：目前尚無特效治療方法。原則：休息、營養(yǎng)為主，輔以適當(dāng)藥物，避免損肝誘因。（一）急性肝炎：　1、休息，臥床休息至病情緩解。2、飲食：清淡易消化食物為主?！?、藥物治療：(1)維生素類：維生素B6、C、E等。(2)保肝藥物：1～2種口服或肌注。（3）消化道癥狀重、嘔吐者可補(bǔ)充10%葡萄糖+VitC。（4）黃疸明顯、上升快，可靜點(diǎn)清開靈，茵梔黃注射液等。 （5）有重肝傾向者及時按重肝治療方案進(jìn)行?！?、抗病毒治療：適用于急性丙型肝炎患者，常用：α-干擾素300萬μ，隔日一次肌注，療程3～6月。同時合用利巴韋林800～1000mg/日，口服，療效可達(dá)70%左右。（二）慢性肝炎：1、休息：急性發(fā)作適當(dāng)休息，好轉(zhuǎn)后動靜結(jié)合。2、飲食：高蛋白質(zhì)、高維生素飲食，禁飲酒。3、改善肝功能：輕度：維生素類和一般保肝、降酶藥。中重度：加強(qiáng)保肝、支持治療（人血白蛋白、肝安等）。4、免疫調(diào)節(jié)治療：胸腺素、胸腺肽、香菇菌多糖片等。　5、抗病毒治療：適應(yīng)癥相當(dāng)首選干擾素，也可先用拉米夫定將病毒由高復(fù)制轉(zhuǎn)為低復(fù)制后再用干擾素抗病毒，抗纖維化，并輔以苦參素升白細(xì)胞及抗病毒。（1）干擾素是目前治療乙、丙型肝炎最有效的抗病毒藥，能夠刺激單核巨噬系統(tǒng)產(chǎn)生防御性的細(xì)胞因子，提高機(jī)體免疫力從而保護(hù)肝臟抗纖維化，抗腫瘤。干擾素治療乙肝的指征：慢性病毒性肝炎及代償期肝硬化a、HBV復(fù)制：HBeAg、HBV-DNA（病毒定量﹤106拷貝/毫升）或抗HBc-IgM陽性。b、肝臟輕度炎癥活動，ALT升高不超過正常值上限的10倍即400單位/毫升，2---4倍效果最佳。干擾素治療丙肝的指征：a、血清HCV-RNA陽性或抗HCV陽性。b、ALT升高或肝穿活檢證實(shí)為慢性肝炎。干擾素的劑量和療程：a、劑量：3MU～6MU/次（HBV）。3MU/次（HCV）。b、用法及療程：3次/周，肌注，療程6月～1年（HBV）。6月～1年或更長，聯(lián)用利巴韋林800～1000mg日/次（HCV）。300萬單位---每日一次達(dá)一月后改為隔日一次共9個月500萬單位---每日一次達(dá)一月后改為隔日一次共4--6個月干擾素治療的禁忌癥：a、血清膽紅質(zhì)升高＞2倍正常值上限34。2，轉(zhuǎn)氨酶超過正常值上限的10倍，病毒定量＞106拷貝/毫升。b、失代償期肝硬化。c、自身免疫性疾?。侯愶L(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。 d、有重要臟器病變（嚴(yán)重心、腎疾病、糖尿病、甲低或甲亢、神經(jīng)精神異常）。e、5-6歲兒童，肝功正常，即使病毒復(fù)制很高亦不選用　干擾素治療的副作用：a、治療初期上感樣癥狀。b、骨髓抑制。c、神經(jīng)精神癥狀。d、誘發(fā)自身免疫性疾病。e、皮疹、脫發(fā)等。停藥指征：連續(xù)使用三天不能控制的發(fā)熱、血白細(xì)胞﹤2-3×109　(2)核苷類藥物：a、拉米夫定（Lamivudine,3TC）：為核苷類似物，有較強(qiáng)的抑制HBV作用。主要通過抑制DNAP（聚合酶）及CCC—DNA（共價閉合環(huán)狀DNA）的合成（逆轉(zhuǎn)錄酶）而達(dá)到抑制HBV作用。適應(yīng)癥：HBV-DNA高復(fù)制狀態(tài)（病毒定量＞106拷貝/毫升）PCR擴(kuò)增依次為105拷貝/毫升無癥狀的乙肝病毒攜帶者，高拷貝狀態(tài)代償期肝硬化伴或活動性病毒復(fù)制不宜用干擾素治療HBV-DNA前C區(qū)變異（HBeAg陰性HBeAb陽性）阻斷乙肝病毒的垂直傳播肝移植術(shù)后清除體內(nèi)殘存病毒HIV合并HBV感染者重型肝炎患者副作用：基因突變（20年后發(fā)生YMDD變異，即DNA聚合酶基因靠近YMDD序列附近發(fā)生突變）療效判斷：生化指標(biāo)：轉(zhuǎn)氨酶兩次均復(fù)常病毒復(fù)制指標(biāo)：HBV-DNA病毒定量＜105拷貝/毫升乙肝系列：HBeAg陰性HBeAb陽性組織學(xué)指標(biāo)：肝炎炎癥及纖維化指標(biāo)積分小于2分用法：100mg/日，療程1～4年用至HBeAg/抗HBe的血清轉(zhuǎn)換后才考慮停藥，長期使用可出現(xiàn)病毒變異（YMDD變異）和耐藥。b、其他：單磷酸阿糖腺苷、泛昔洛韋、阿地福韋等。 （三）重型肝炎的治療：1、一般及支持治療：　(1)絕對臥床休息，加強(qiáng)護(hù)理，嚴(yán)觀病情。(2)低蛋白飲食。(3)保證充足熱量，維生素類，注意水電平衡，防低鉀、低血糖。(4)加強(qiáng)支持療法：人血白蛋白、新鮮血漿?！?、對癥治療：(1)防治出血。(2)防治肝性腦?。篴、降低血氨：乙酰谷酰胺。b、對抗假神經(jīng)介質(zhì)：左旋多巴200～300mg/日，禁用B6c、維持氨基酸平衡：支鏈氨基酸，肝安注射液等。(3)防治繼發(fā)感染：選用適當(dāng)抗生素。(4)防治肝腎綜合征：合理利尿，保證血容量充足。(5)促進(jìn)肝細(xì)胞再生：促肝細(xì)胞生長因子、胰高血糖素-胰島素療法。3、免疫調(diào)節(jié)治療：胸腺因子-α1。4、人工肝支持治療：5、肝移植：（四）淤膽性肝炎：保肝治療及應(yīng)用皮質(zhì)激素治療、利膽劑（思美泰）。（五）肝炎肝硬化：（六）慢性乙、丙型肝炎病毒攜帶者：十、預(yù)防：（一）控制傳染源：1、隔離患者：2、管理病原攜帶者：（二）切斷傳播途徑：1、甲、戊肝：加強(qiáng)飲食及個人衛(wèi)生。2、乙、丙、丁肝：防止血液、體液傳播為重點(diǎn)，防止醫(yī)源性傳播。（三）保護(hù)易感人群：1、主動免疫：甲肝：甲型肝炎減毒活疫苗。乙肝：基因工程乙肝疫苗。HBsAg（+）孕婦的新生兒，應(yīng)注射乙肝疫苗+HBIG(乙肝高效價免疫球蛋白）。2、被動免疫：甲肝：丙球、人免疫球蛋白。乙肝：HBIG。