傳染病學復習重點人衛(wèi)版

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總論概述：傳染病：是指由病原微生物和寄生蟲感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可以造成流行的疾病。感染性疾?。菏侵赣刹≡w感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。傳染病學是一門研究各種傳染病在人體中發(fā)生、發(fā)展、傳播、診斷、治療和預防規(guī)律的學科。傳染病基本特征：1.有病原體2.有傳染性這是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別。3.有流行病學特征(1)散發(fā)性發(fā)?。耗硞魅静≡谀车貐^(qū)近幾年來發(fā)病的一般水平。(2)流行：當某傳染病在某地的發(fā)病率顯著高于近年來的一般水平時稱為流行。(3)大流行：若某傳染病的流行范圍甚廣，超出國界或洲界時稱為大流行。(4)暴發(fā)流行：傳染病病例發(fā)病時間的分布高度集中于一個短時間之內(nèi)者。4.有感染后免疫：免疫功能正常的人體經(jīng)顯性或隱性感染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對該病原體及其產(chǎn)物(如毒素)的特異性免疫。傳染病臨床特點：1.病程發(fā)展的階段性：(1)潛伏期：從病原體侵入人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時期，相當于病原體在體內(nèi)繁殖、轉(zhuǎn)移、定位、引起組織損傷和功能改變導致臨床癥狀出現(xiàn)之前的整個過程。(2)前驅(qū)期：從起病至臨床癥狀明顯開始的時期，通常是非特異性的。(3)癥狀明顯期：在此期間該傳染病所特有的癥狀和體征都通常獲得充分表現(xiàn)。(4)恢復期：當機體的免疫力增長至一定程度，體內(nèi)的病理生理過程基本終止，患者的癥狀體征基本消失。在此期間體內(nèi)可能還有殘余的病理改變或生化改變。①再燃：當傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。②復發(fā)：指當患者進入恢復期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。③后遺癥：指某些傳染病的患者在恢復期結(jié)束后，某些器官功能長期都未能恢復正常的情形。多見于以中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)橹鞯膫魅静　?.常見的癥狀和體征：(1)發(fā)熱：(三個階段：體溫上升期、極期、體溫下降期)；(五種熱型：稽留熱、弛張熱、減息熱、回歸熱、不規(guī)則熱)(2)發(fā)疹：許多傳染病在發(fā)熱的同時伴有發(fā)疹，稱為發(fā)疹性傳染病。皮疹分為外疹和內(nèi)疹即粘膜疹(疹子出現(xiàn)的時間和先后次序：水痘風疹第1天，猩紅麻疹次第連(2、3日)，斑疹傷寒第5日，傷寒再接第6天)。形態(tài)包括斑丘疹、出血疹、皰疹、蕁麻疹(3)毒血癥狀：病原體的各種代謝產(chǎn)物，包括細菌毒素在內(nèi)，可引起除發(fā)熱以外的多種癥狀。(4)單核-吞噬細胞系統(tǒng)反應：充血、增生，肝脾淋巴結(jié)腫大3.臨床類型：急性、亞急性、慢性型、輕型、典型(中型、普通型)、重型、暴發(fā)型 傳染病的診斷依據(jù)傳染病的診斷依靠流行病學資料、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查三方面。流行病學資料包括：接觸史、發(fā)病年齡、職業(yè)、季節(jié)、地區(qū)、集體發(fā)病情況、預防接種史、過去病史等。臨床表現(xiàn)包括癥狀、體征，起病方式等。實驗室檢查包括一般檢查、特異性檢查、其他檢查。一般實驗室檢查包括：血液、大便、小便常規(guī)及生化等。特異性檢查包括：病原體的直接檢出(肉眼或顯微鏡檢查)；病原體的分離培養(yǎng)(人工培養(yǎng)、組織細胞培養(yǎng)、動物接種等)；病原體的核酸檢測(多聚酶鏈反應、分子雜交等)；病原體蛋白或抗原的檢測(各種免疫學技術(shù))；病原特異性抗體檢測(各種免疫學技術(shù))。其他檢查包括：內(nèi)鏡檢查(如結(jié)腸鏡、支氣管鏡等)；影像學檢查(如B超、CT、MRI等)、活體組織檢查等。病毒性肝炎概述：病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的一組以肝臟損害為主的傳染病。按病原學分類，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各種病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)相似，以疲乏、食欲減退、厭油、肝大為主，部分病例可有黃疸。甲、戊型經(jīng)糞口途徑傳播，表現(xiàn)為急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要經(jīng)胃腸外途徑傳播，大部分患者呈慢性感染，并可發(fā)展為肝硬化和肝細胞癌。一、病原學：五型肝炎病毒簡要對照HAV(甲)HBV(乙)HCV(丙)HDV(丁)HEV(戊)基因組RNADNARNARNARNA傳播途徑消化道血液/體液血液/體液血液/體液消化道慢性化否否是是是否血清學抗HAV-IgMHBVM抗-HCVHDAg抗HEV-IgM檢測抗HAV-IgG抗HDV-IgM、抗HDV-IgG二、流行病學病毒性肝炎流行病學㈠經(jīng)胃腸道傳播的病毒性肝炎(A、E)傳染源：隱性感染者、急性期患者傳播途徑：糞——口易感人群：普遍易感，病后可獲得免疫力(甲型持久、戊型不持久)流行特點：⑴HAV：多為散發(fā)，也可因水和食物污染而暴發(fā)流行。秋冬季多見，全年散發(fā)。易感和高發(fā)人群：以6個月～10歲兒童多見。⑵HEV：因水污染、雨季、洪水后造成流行，全國均有散發(fā)。春冬季高發(fā)。兒童隱性感染，成人臨床性感染。㈡經(jīng)胃腸道外傳播的病毒性肝炎(B、C、D)傳染源：急、慢性患者和無癥狀病毒攜帶者傳播途徑：①注射傳播：輸血、預防注射、藥物注射、針刺②母嬰傳播：產(chǎn)道感染、產(chǎn)后哺乳、宮內(nèi)感染③日常生活密切接觸：家庭聚集現(xiàn)象 ④性接觸傳播：精液、陰道分泌物、唾液中均可有病毒易感人群：普遍易感，不同株間無交叉免疫流行特點：多為散發(fā)，臨床以無癥狀，無黃疸型病例為多三、發(fā)病機制與病理改變：(一)發(fā)病機制：1、甲肝：感染早期細胞免疫其主要作用，后期體液免疫亦參與其中。2、乙肝：肝細胞病變主要由細胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg，效應細胞主要是特異性細胞毒性T淋巴細胞。機體免疫反應不同，導致臨床表現(xiàn)各異：⑴機體處于免疫耐受狀態(tài)，多成為無癥狀攜帶者⑵機體免疫功能正常時，多表現(xiàn)為急性肝炎經(jīng)過⑶機體免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反應產(chǎn)生、HBV基因突變逃避免疫清除等情況下，可導致慢性肝炎⑷機體處于超敏反應，導致肝細胞大片壞死，發(fā)生重型肝炎3、丙肝：⑴肝細胞損傷機制：①HCV直接殺傷作用；②宿主免疫因素；③自身免疫；④細胞凋亡⑵HCV感染慢性化的機制：①HCV的高度變異性；②HCV對肝外細胞的泛嗜性；③HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，機體免疫應答水平低下，造成病毒持續(xù)感染4、丁肝：HDV復制效率高，抗原性較強，宿主免疫反應參加了肝細胞的損傷。5、戊肝：細胞免疫為引起肝細胞損傷的主要原因。(二)病理改變：1．基本病變：肝細胞變性(氣球樣變、嗜酸性變)壞死(單細胞壞死、點狀壞死、灶狀壞死、碎屑狀壞死、橋接壞死、融合壞死)，同時伴有不同程度的炎癥細胞(主要為CD4+、CD8+T淋巴細胞)浸潤，間質(zhì)增生(Kupffer細胞、間葉細胞和纖維母細胞，細胞外基質(zhì)增多和纖維化)和肝細胞再生(網(wǎng)狀支架塌陷時，再生的肝細胞可排列成結(jié)節(jié)狀，導致肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂)2．各臨床型肝炎的病理特點：(1)急性肝炎：肝臟腫大，肝細胞氣球樣變和嗜酸性變，形成點、灶狀壞死，匯管區(qū)炎癥細胞浸潤，壞死區(qū)肝細胞再生，網(wǎng)狀支架和膽小管結(jié)構(gòu)正常。如有碎屑狀壞死則極可能轉(zhuǎn)為慢性。(2)慢性肝炎：病理診斷主要按炎癥活動度和纖維化程度進行分級(G)和分期(S)，如下：炎癥活動度(G)纖維化程度(S)級匯管區(qū)及周圍小葉內(nèi)期纖維化程度0無炎癥無炎癥0無1匯管區(qū)炎癥變性及少數(shù)點、灶壯壞死灶1匯管區(qū)纖維化擴大，局限間隔形成及小葉內(nèi)纖維化2輕度PN變性，點、灶壯壞死灶或嗜酸性小體2匯管區(qū)周圍纖維化，纖維間隔形成，小葉結(jié)構(gòu)保留3中度PN變性，融合壞死或見BN3纖維間隔伴小葉結(jié)構(gòu)紊亂，無肝硬化4重度PNBN范圍廣，累及多個小葉(多小葉壞死)4早期肝硬化 炎癥活動度(G)纖維化(S)輕度慢性肝炎1~20~2中度慢性肝炎31~3重度慢性肝炎42~4(3)重型肝炎：①急性重型肝炎：壞死肝細胞占2/3以上，肉眼觀肝體積明顯縮小，壞死區(qū)充滿大量紅細胞而呈紅色，殘余肝組織淤膽而呈黃綠色，故稱紅色或黃色肝萎縮。②亞急性重型肝炎：肝細胞亞大塊壞死，面積小于1/2。肝小葉周邊可見肝細胞再生伴小膽管增生，肉眼見肝臟表面大小不等的小結(jié)節(jié)。③慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病變的背景上出現(xiàn)亞大塊或大塊壞死，可見橋接及碎屑狀壞死。(4)肝炎肝硬化：①活動性肝硬化：肝硬化伴明顯炎癥，假小葉邊界不清；②靜止性肝硬化：肝硬化結(jié)節(jié)內(nèi)炎癥輕，假小葉邊界清楚。(5)其他：慢性無癥狀攜帶者；淤膽型肝炎—毛細膽管內(nèi)膽栓+肝細胞內(nèi)膽色素潴留+急性肝炎四、臨床表現(xiàn)：㈠潛伏期甲型肝炎，4w(2～6w)戊型肝炎，6w(2～9w)乙型肝炎，3m(1～6m)丙型肝炎，40天(15～180天)丁型肝炎，4～20w㈡急性肝炎●急性無黃疸型肝炎：①可發(fā)生于五型肝炎中任何一種，發(fā)生率遠高于黃疸型，成為更重要的傳染源。②無黃疸，但可轉(zhuǎn)為黃疸型。③癥狀較黃疸型為輕。④多數(shù)病例只有ALT活力增高。⑤病人能保持一定的工作能力且可迅速恢復；少數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)槁?，由于未能及時休息治療所致。●★急性黃疸型肝炎：1、黃疸前期(1-21天；5-7天)流感樣癥狀：畏寒、發(fā)熱、頭痛、乏力。消化道癥狀：納差、厭油、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。期末尿色變黃：濃茶樣2、黃疸期(2-6周)：出現(xiàn)肝細胞性黃疸表現(xiàn)①黃疸加深階段，消化道癥狀重；②黃疸減退階段，消化道癥狀減輕；③大便顏色變淺、皮膚瘙癢、心動過緩、肝腫大，部分有輕度脾腫大。3、恢復期(2周-4個月)：癥狀消失，肝、脾回縮，肝功能復常★急性肝炎各型臨床特點1、甲、戊型：①起病相對較急，有明顯癥狀 ②急黃肝較多，戊型病情較重，妊娠后期和老年人③不轉(zhuǎn)化為慢性肝炎2、乙、丙、丁型：①起病相對較慢，無明顯癥狀②黃疸發(fā)生率相對較低③可轉(zhuǎn)化為慢性㈢慢性肝炎①肝炎癥狀持續(xù)或反復發(fā)作病程超過6個月者②按病情輕重分為輕、中、重度③只有乙丙丁型肝炎病毒可引起慢性肝炎慢性肝炎分度：①輕度癥狀：輕度乏力、消化道癥狀、低熱等體征：可有輕度脾腫大實驗室檢查：ALT反復輕度升高預后：大多恢復，少數(shù)轉(zhuǎn)為中度②中度癥狀：明顯(消化、神經(jīng)系統(tǒng))體征：肝脾腫大，質(zhì)地Ⅱ度，可有肝掌、蜘蛛痣實驗室檢查：A/G比例、肝纖維化指標，自身抗體陽性。?③重度：癥狀進一步加重，并出現(xiàn)早期肝化的表現(xiàn)。㈣重型肝炎五型均可引起重型肝炎(0.2%～0.5%)，以HBV或肝炎病毒的重疊感染為多見。臨床特點：進行性加深的深度黃疸伴嚴重的消化道癥狀和極度的乏力、膽酶分離、PTA<40%癥狀：(四高)高度乏力、納差、黃疸、出血傾向。體征：肝濁音界縮小、腹水征陽性、高度黃疸、大片瘀斑。并發(fā)癥：①出血傾向(皮膚粘膜出血、消化道出血)；②腹水(胸水)；③肝腎綜合征；④肝性腦??；⑤肝肺綜合征；⑥嚴重感染；⑦電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡●各種重型肝炎臨床特點的比較急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎2周內(nèi)出現(xiàn)極度乏力，消化道癥狀明顯迅速出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病，肝臟縮小，PTA<40%急行起病，15天～24周出現(xiàn)重型肝炎表現(xiàn)腦病型：首先出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病腹水型：首先出現(xiàn)腹水及相關(guān)表現(xiàn)者臨床表現(xiàn)同亞急性重型肝炎，有慢性肝病的病史，臨床癥狀和體征，實驗室指標改變者●重型肝炎的臨床分期：早：符合重型肝炎診斷的基本條件，無并發(fā)癥，40%﹤PTA<30%。中：符合重型肝炎診斷的基本條件，有Ⅱ度肝性腦病，或明顯腹水，出血傾向(出血點或瘀斑)，30%﹥PTA﹥20% 晚：有難治性的并發(fā)癥：肝腎綜合征；Ⅱ度以上肝性腦??；消化道出血等嚴重出血傾向(注射部位瘀斑)；嚴重感染；難以糾正的電解質(zhì)紊亂；PTA<20%㈤淤膽型肝炎：又稱毛細膽管型肝炎，表現(xiàn)為較長期的肝內(nèi)梗阻性黃疸臨床特點：明顯的皮膚鞏膜黃染，有阻塞性黃疸的臨床表現(xiàn)(大便顏色變淺；皮膚搔癢)實驗室指標的改變(DBIL/TBIL>60%；尿膽紅素陽性，尿膽原陰性；γ-GT、AKP明顯升高)無明顯消化道癥狀和乏力㈥肝炎肝硬化：①活動性：慢性肝炎活動的表現(xiàn)(ALT升高、乏力及消道癥狀明顯、黃疸、白蛋白下降)肝縮小質(zhì)地變硬，脾進行性增大伴門脈高壓征表現(xiàn)(腹壁、食道靜脈曲張，腹水，門靜脈、脾靜脈增寬等。)②靜止性：無肝炎活動的表現(xiàn)，癥狀輕或無特異性，可有上述體征。㈦特殊人群肝炎的表現(xiàn)⑴小兒肝炎特點：多為隱性感染①易成為無癥狀的攜帶者；②有癥狀者以無黃疸型或慢性輕度為主。⑵老年肝炎特點：黃疸多見、程度深、持續(xù)時間長；①淤膽型多見；②合并癥較多；③重型肝炎發(fā)生率高。⑶妊娠期肝炎特點：重型肝炎發(fā)生率高，死亡率高、產(chǎn)后大出血多見；①可導致早產(chǎn)、死胎、畸形。②合并戊肝死亡達30%以上。③合并乙肝胎兒易受傳染。㈧各型肝炎臨床轉(zhuǎn)歸急性肝炎：①急性甲、戊型病毒性肝炎基本痊愈，無慢性化，個別可轉(zhuǎn)化為重型肝炎，或遺留肝炎后高膽紅素血癥.妊娠后期合并急性戊型病毒性肝炎病死率高，10%～20%，最高達39%②急性乙、丙、丁型病毒性肝炎有多種臨床轉(zhuǎn)歸：痊愈，慢性肝炎，重型肝炎急性丁型肝炎的臨床轉(zhuǎn)歸?急性HDV與HBV同時感染急性起病，有HBV和HDV急性感染的標志物疾病轉(zhuǎn)歸呈良性經(jīng)過，慢性轉(zhuǎn)化率約5%，?HDV與HBV的重疊感染在慢性HBV感染的基礎(chǔ)上重疊感染HDV使病情加重，甚至重型肝炎慢性轉(zhuǎn)化率高，約70%慢性肝炎病毒感染：?無癥狀或臨床診斷為慢性輕度肝炎無反復炎癥活動者，預后良好，一般不會發(fā)展至肝硬化 ?反復炎癥活動的中度以上慢性肝炎患者小部份(30%)可發(fā)展至肝硬化和肝癌(15%)重型肝炎：預后差，病死率達70%以上淤膽型肝炎：預后良好，慢性者可至膽汁性肝硬化五、實驗室檢查：(一)病毒性肝炎的實驗室檢查肝臟受損的相關(guān)檢查肝功能檢查1、血清和尿膽色素①血清膽色素：血總膽紅素(TBIL)升高代表肝細胞有壞死，其升高程度與肝細胞壞死的嚴重程度成正比，重型肝炎患者TBIL≥171μ?/L.②尿雙膽檢測：尿膽原與尿膽紅素均增加.2、與肝細胞壞死嚴重性相關(guān)的實驗室指標①血清膽色素：肝細胞性黃疸時血總膽紅素(TBIL)升高程度與肝細胞壞死的嚴重程度成正比，黃疸越深預后越差。②凝血酶原活動度(PTA)：降低程度與肝細胞壞死嚴重程度相關(guān).③膽堿酯酶活性：降低程度與肝細胞壞死嚴重程度相關(guān).④血清白蛋白：降低程度與肝功能衰竭程度成正比3、肝活組織病理學檢查：是診斷病毒性肝炎的金標準，能準確的病理分型和通過免疫組化檢測肝細胞內(nèi)的病毒。4、影像學檢查：超聲檢查：對慢性肝炎及肝硬化的診斷有參考價值。CT，MRI：盡管對慢性肝炎的診斷參考價值不如超聲檢查，但對肝癌的診斷價值較大?！馚超診斷慢性肝炎影像特點：輕度：肝脾無明顯異常改變中度：肝內(nèi)回聲增粗，肝臟和/或脾臟輕度腫大，肝靜脈走行多清晰，門靜脈和脾靜脈內(nèi)徑無增寬。重度：肝內(nèi)回聲明顯增粗，分布不均勻；肝表面欠光滑，邊緣變鈍；肝內(nèi)管道走行欠清晰或輕度狹窄、扭曲；門靜脈和脾靜脈內(nèi)徑增寬；脾臟腫大；膽囊有時可見“雙層征”?！衿渌嚓P(guān)檢查①血常規(guī)②尿常規(guī)③生化指標檢測：電解質(zhì)、血糖、血漿膽固醇、補體、膽汁酸(二)病毒標志物檢測：1、甲型肝炎：抗HAV-IgM現(xiàn)癥感染。抗HAV-IgG既往感染，獲得免疫。HAV顆粒糞便中檢出。2、乙型肝炎：血清HBVM測定(三大抗原抗體測定)HBV-DNA定量血清及肝組織均可檢出。HBV-DNAP不常用。 3、丙型肝炎：　　抗HCV-IgM急性期及慢性感染復制期　　　抗HCV-IgG非保護性抗體，長期存在　　HCV-RNA定量病毒復制指標，抗病毒藥物療效觀察。　　　肝組織HCAg免疫組化法。4、戊型肝炎：抗HEV-IgM和IgG近期感染指標。HEV顆粒糞便中發(fā)病2周內(nèi)檢出。5、丁型肝炎：血清HDAg急、慢性期均可檢出。抗HD-IgM急性早期、慢性感染HDV復制?？笻D-IgG慢性HDV感染持續(xù)升高?！　　BV+HDV(混合)抗HBc-IgM(+)。HBV+HDV(重疊)抗HD-IgM(+)?？笻Bc-IgG(+)抗HBc-IgM(-)。肝組織HDAg免疫組化法。HDV-RNA分子生物學。六、病原學診斷1、甲型肝炎抗HAVIgM抗HAVIgG糞便中HAV顆?；蚩乖騂AVRNA2、乙型肝炎(1).慢性乙型肝炎●HBeAg(+)慢乙肝：HBsAg、HBeAg、HBVDNA●HBeAg(-)慢乙肝：HBsAg、抗HBe、HBVDNA(2)HBV攜帶者●慢性HBV攜帶者：HBsAg、HBeAg/抗HBe、HBVDNA●非活動性HBsAg攜帶者：HBsAg、抗HBe+/-●隱匿性慢乙肝：HBVDNA(3)重型乙型肝炎的診斷HBV現(xiàn)癥感染的標志物陽性實驗室檢查：①血清膽紅素＞170μmol/L；膽、酶分離；②凝血酶原活動度＜40%；③白蛋白下降；④膽堿脂酶(CHE)下降。3、丙型肝炎①血清抗HCV和/或HCV-RNA陽性②肝細胞中HCV抗原陽性4、丁型肝炎①HBV現(xiàn)癥感染②HDVAg/抗HDVIgM/高滴度抗HDVIgG/HDVRNA 5、戊型肝炎抗HDVIgG/HDVRNA七、鑒別診斷：(一)其他原因引起的黃疸：1、溶血性黃疸：2、肝外梗阻性黃疸：(二)其他原因引起的肝炎：1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎病毒等。2、感染中毒性：3、藥物性：4、酒精性：5、血吸蟲病性：6、肝豆狀核變性：八、預后：(一)急性肝炎：預后好，妊娠期合并戊肝病死率高，達20%左右。(二)慢性肝炎：乙肝10%，丙肝50%轉(zhuǎn)為慢性，部分可發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。(三)重癥肝炎：預后差，死亡率達70%以上，治療及時，并發(fā)癥少者相對較好。(四)淤膽型肝炎：急性預后好，慢性可導致膽汁性肝硬化。(五)肝炎肝硬化：預后差。九、治療：病毒性肝炎的治療根據(jù)不同病原、不同臨床類型及組織學損害區(qū)別對待治療原則：以足夠的休息、營養(yǎng)為主，輔以適當?shù)乃幬?，避免飲酒、過勞和損害肝臟的藥物1、急性病毒性肝炎的治療●一般對癥支持療法為主，適當?shù)母綦x(甲型肝炎至起病后3周；戊型肝炎至起病后2周)●抗病毒治療：急性無黃疸型丙型肝炎可考慮應用干擾素抗病毒治療2、慢性病毒性肝炎的治療●一般療法：休息、飲食、心理輔導●藥物治療：改善肝功能、免疫調(diào)節(jié)、抗纖維化抗病毒治療3、慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治療干擾素：IFNα，500萬μimqod′24～48周復合干擾素長效干擾素)慢性乙型肝炎時干擾素使用的指征為：①HBV在活動性復制中；②肝炎處于活動期；③HBVDNA血濃度低；④抗-HBcIgM陽性；⑤慢性輕度無黃疸、無肝功能失代償?shù)牟∪?。干擾素治療的禁忌證絕對禁忌證：妊娠、精神病史(如嚴重抑郁癥)、未能控制的癲癇、未戒斷的酗酒/吸毒者、未經(jīng)控制的自身免疫性疾病、失代償期肝硬化、有癥狀的心臟病、治療前中性粒細胞計數(shù)<1.0*10^9/L、治療前血小板計數(shù)<50*10^9/L相對禁忌證：甲狀腺疾病、視網(wǎng)膜病、銀屑病、既往抑郁癥史、未控制的糖尿病、未控制的高血壓4、慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治療 ①干擾素：IFNα，復合干擾素，長效干擾素②病毒唑干擾素+病毒唑的聯(lián)合用藥是治療慢性丙型病毒性肝炎的最佳選擇5、重型病毒性肝炎的治療原則：以支持、對癥為基礎(chǔ)的綜合性治療，促進肝細胞再生，預防和治療各種并發(fā)癥。⑴支持療法：高熱量，充足維生素，高蛋白，輸血漿，白蛋白和維持水電解質(zhì)平衡。⑵促進肝細胞再生：胰高血糖素-胰島素(G-I)、促肝細胞生長素(HGF)、前列腺素E1(PGE1)⑶并發(fā)癥的治療●肝性腦病的治療：①氨中毒的防治：減少氨的吸收(低蛋白/無蛋白飲食，口服抗生素，乳果糖，食醋灌腸)②降低血氨：精氨酸、門冬氨酸-鳥氨酸③糾正神經(jīng)遞質(zhì)/氨基酸失衡：左旋多巴，支鏈氨基酸④防治腦水腫：甘露醇，速尿，高滲糖等●出血的防治：輸新鮮血，血小板，血漿消化道出血可用絡賽克，雷尼替丁，善得定●肝腎綜合征的治療：擴張血管，補充血容量，利尿，不用對腎有損害的藥物，必要時血液透析治療●繼發(fā)感染的防治：以抗革蘭陰性細菌感染為主，或根據(jù)藥敏結(jié)果選擇●腹水的治療：補充白蛋白，利尿，抗感染不主張快速大量放腹水，但可腹水回輸⑷抗病毒治療⑸人工肝支持系統(tǒng)：血漿置換、灌流、膽紅素吸附、MARS等、生物人工肝⑹肝移植：肝細胞移植、肝器官移植6、淤膽型肝炎的●一般支持，對癥處理●必要時使用糖皮質(zhì)激素肝炎肝硬化的治療慢性乙型和丙型肝炎病毒攜帶者治療7、病毒性肝炎的治療⑴經(jīng)胃腸道傳播的病毒性肝炎(A、E)①控制傳染源：早期發(fā)現(xiàn)、隔離和治療病人②切斷傳播途徑③保護易感人群——被動免疫：免疫球蛋白主動免疫：甲型肝炎減毒活疫苗⑵經(jīng)胃腸道外傳播的病毒性肝炎(B，C，D)①控制傳染源：篩選獻血員，不從事有關(guān)職業(yè)②切斷傳播途徑：做好醫(yī)療過程中的嚴格消毒與隔離使用一次性醫(yī)療用品③保護易感人群：暴露前的預防：乙肝疫苗(10-20μg；0，1，6)母嬰傳播的預防：HBsAg(-)乙肝疫苗HBsAg(+)(HBIG)+乙肝疫苗 暴露后的預防：HBIG+乙肝疫苗暴露后的預防：②如已接種過乙型肝炎疫苗，且已知抗-HBs≧10mIU/ml者，可不進行特殊處理。②如未接種過乙型肝炎疫苗，或雖接種過乙型肝炎疫苗，但抗-HBs<10mIU/ml或抗-HBs水平不詳，應立即注射HBIG200~400IU，并同時于不同部位接種一針乙型肝炎疫苗(20μg)，于1和6個月后分別接種第2和第3針乙型肝炎疫苗(各20μg)。第十一節(jié)登革熱一、典型臨床表現(xiàn)：1.發(fā)熱：起病急，高熱持續(xù)5-7天；部分病人呈雙峰熱?？砂橛泄顷P(guān)節(jié)痛、乏力、消化道癥狀、結(jié)膜充血、顏面潮紅、淋巴結(jié)腫大。兒童病例病毒血癥較輕、恢復較快。2.皮疹：病程3-6天出現(xiàn)，斑丘疹、麻疹樣皮疹、紅斑疹及出血點，持續(xù)3-4天3.出血：消化道、泌尿道、腹腔、胸腔等，多在病程5-8天出現(xiàn)4.其他：肝大、黃疸二、實驗室檢查：1、血常規(guī)：WBC、PLT減少，N減少2、血清學檢查：單份學清：補體結(jié)合試驗滴度超過1/32；紅細胞凝集抑制試驗滴度超過1/1280有診斷意義。雙份血清：恢復期抗體滴度比急性期高四倍以上可確診。IgM抗體：早期診斷三、并發(fā)癥：急性血管內(nèi)溶血性四、治療：（一）一般治療包括臥床休息飲食、保持大便通暢防蚊隔離。（二）對癥治療1.高熱：物理降溫，慎用解熱鎮(zhèn)痛藥，避免引起血管內(nèi)溶血，必要時可短期小劑量使用糖皮質(zhì)激素2.糾正水電解質(zhì)紊亂，宜口服，慎用靜脈補液，以防誘發(fā)腦水腫3.有出血傾向者可選用止血藥、輸全血或血小板、制酸藥4.腦型病人予甘露醇、地塞米松降顱內(nèi)壓，中樞呼吸抑制及時予人工通氣流感?●流行性感冒：由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病，RNA病毒，無交叉免疫。主要表現(xiàn)為起病急驟，可見高熱、明顯的頭痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒癥狀而呼吸癥狀輕微。感染人類的三種流感病毒中，甲型流感變異性極強，常引起流感大流行，乙型次之，丙型流感病毒抗原性非常穩(wěn)定。?●傳染源主要為流感患者和隱性感染者。傳染途徑主要在人與人間經(jīng)飛沫直接傳播，也可通過接觸被污染的手、日常用具等間接傳播。人群易感性-普遍易感。感染后獲得對同型病毒免疫力，但持續(xù)時間段，無交叉免疫，病毒變異后人群無免疫力，易引起流行。甲型流感病毒每隔10~15年發(fā)生一次抗原性轉(zhuǎn)變，其亞型內(nèi)部還會發(fā)生抗原漂移，極易引起大流行。?● 流行性感冒抗流感病毒藥物治療1、離子通道M2阻滯劑，代表藥物為金剛烷胺?？勺钄嗖《疚接谒拗骷毎?，抑制病毒復制，早期應用可減少病毒的排毒量和排毒期，縮短病程，但只對甲型流感病毒有效。該藥易產(chǎn)生耐藥性，副作用主要有頭暈、失眠、共濟失調(diào)等神經(jīng)癥狀。2、神經(jīng)氨酸酶抑制劑，目前我國已批準臨床使用的有奧司他韋，能特異性抑制甲、乙型流感病毒的神經(jīng)氨酸酶，從而抑制病毒的釋放，減少病毒傳播。應及早服用，推薦口服劑量是成人每日2次，每次75mg，連用5天。1歲以下兒童不推薦使用。?腎綜合癥出血熱(HFRS)概述：腎綜合癥出血熱是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源。臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要臨床表現(xiàn)。典型病例病程呈五期經(jīng)過。一、病原學：宿主動物和傳染源：黑線姬鼠、褐家鼠傳播途徑1、動物源性傳播⑴呼吸道傳播⑵消化道傳播⑶接觸傳播2、垂直傳播(母嬰傳播)3、螨媒傳播三、發(fā)病機制：1、病毒致病作用2、免疫作用(1)細胞因子的致病作用(2)免疫復合物的致病作用休克、出血及急性腎功能衰竭的發(fā)病機制四、基本病理變化小血管(包括小動脈、小靜脈和毛細血管)內(nèi)皮細胞腫脹、變性和壞死。五、臨床表現(xiàn)：潛伏期4~46日，一般為7~14日，以2周多見三大主征：發(fā)熱，出血、腎臟損害五期經(jīng)過：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期1、發(fā)熱期(1)發(fā)熱；起病急驟，稽留熱和弛張熱多見，熱程多3~7日，體溫越高，熱程越長，則病情越重(2)全身中毒癥狀；①“三痛”(頭痛、腰痛和眼眶痛)和全身酸痛、疲憊②胃腸中毒癥狀：食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉③重者中毒性神經(jīng)精神癥狀，如嗜睡、煩躁，譫妄或抽搐等(3)毛細血管損害；⑴充血與出血充血——顏面、頸、上胸部顯著潮紅(三紅)，呈酒醉貌、眼結(jié)膜、咽部充血出血——皮膚：腋下和胸背部，呈搔抓樣或條索點狀淤點。粘膜：軟腭呈針尖樣出血點，眼結(jié)膜呈片狀出血。其他：少數(shù)鼻衄、咯血、黑便或血尿，重者皮膚大片瘀斑或腔道大出血。⑵滲出與水腫①球結(jié)膜水腫：輕者眼球轉(zhuǎn)動時結(jié)膜有漪漣波，重者球結(jié)膜呈水泡樣，甚至突出瞼裂 ②面部浮腫及腹水：滲出水腫征越重，病情也越重(4)腎損害：蛋白尿和尿鏡檢管型，尿中排出膜狀物2、低血壓休克期4~6病日，發(fā)熱末期或熱退同時血壓下降，熱退病重是本病特點，持續(xù)時間數(shù)小時~6日，一般為1~3日，休克出現(xiàn)越早，持續(xù)時間越長，病情越重，與治療措施是否及時和正確有關(guān)。癥狀：①末梢循環(huán)障礙，如臉色蒼白、口唇紫紺，四肢厥冷，甲床淤血，皮膚花紋②少尿或無尿③可有意識障礙④血壓下降，脈搏細數(shù)，頑固性休克時可并發(fā)：DIC、腦水腫、ARDS和急性腎衰3、少尿期5~8病日，持續(xù)2~5日①尿量<400m1/24h為少尿，<50m1/24h為無尿②可與二期重疊，或跳過二期③伴高氮質(zhì)血癥，注意無明顯少尿型⑴尿毒癥表現(xiàn)①消化道癥狀：厭食、嘔吐、腹脹、腹瀉，頑固性呃逆②腎性腦病：精神萎靡不振、嗜睡、譫妄，可劇烈頭痛，伴腦膜刺激征③出血傾向明顯加重：皮膚淤斑增加、鼻出血、便血、嘔血、咯血、血尿或陰道出血⑵酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂①水中毒全身浮腫，體重加重(球結(jié)膜、面頸水腫加重，少數(shù)可有腹水)，多有高血容量綜合征(體表靜脈充盈，脈搏洪大，脈壓差增大，臉部脹滿和心率增快，易促發(fā)心衰、肺水腫、腦水腫)②代謝性酸中毒：呼吸增快或Kuss-maul深大呼吸，加重心臟損傷③高血鉀、低血鈉、低血鈣4、多尿期9~14病日，持續(xù)1~14日，長者數(shù)月以上①移行期：日尿量由400ml增加至2000m1雖尿量增加但血BUN和Cr反而上升，癥狀加重，可死亡②多尿早期：＞2000m1/24hr③多尿后期：＞3000m1/24hr，達4000~8000m1/24hr，氮質(zhì)血癥逐步下降，精神食欲逐日好轉(zhuǎn)。其中水和電解質(zhì)補充不足、繼發(fā)感染→繼發(fā)性休克5、恢復期：尿量恢復2000毫升以下，精神、食欲基本恢復，體力增加，一般需1~3個月才能完全恢復。七、并發(fā)癥：①出血；②繼發(fā)感染；③肺部并發(fā)癥；④心臟并發(fā)癥；⑤神經(jīng)系統(tǒng)病變；⑥自發(fā)性腎破裂；⑦肝炎。八、診斷依據(jù)：1、流行病學史：疫區(qū)、季節(jié)、鼠接觸史。2、臨床特征3大主癥①發(fā)熱中毒癥狀：發(fā)熱、“三痛”和胃腸道癥狀②充血、出血外滲體征：三紅及眼結(jié)膜出血水腫、軟腭和腋下出血點、面部浮腫和腹水③腎臟損害。熱退病重為其特點。五期：發(fā)熱、低血壓休克、少尿、多尿和恢復期。 3、實驗室檢查①WBC升高，異淋出現(xiàn)，血小板減少②尿蛋白大量出現(xiàn)③血清和尿沉渣細胞中檢出EHFV抗原④PCR檢測EHF病毒RNA；⑤血清中檢出特異性IgM抗體九、鑒別診斷：發(fā)熱期：上感、敗血癥、菌痢、急性胃腸炎、肺炎、泌尿系感染。休克期：其它感染性休克少尿期：急性腎炎及其它原因引起的休克出血、腹痛等的鑒別十、HFRS的治療：●“三早一就地”：早期：抗病毒治療中期：液體治療、對癥治療預防性治療1、少尿期治療原則：①控制感染、②改善中毒癥狀、③減輕外滲、④預防DIC2、低血壓休克期原則：積極補充血容量，注意糾酸和改善微循環(huán)，預防多臟器功能衰竭。3、少尿期原則：穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，促進利尿，導瀉和透析。4、多尿期原則：維持水和電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染。5、恢復期補充營養(yǎng)，逐步恢復工作。流行型乙型腦炎一、概述1、定義：乙腦病毒引起的經(jīng)蚊蟲傳播的以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的急性傳染病。2、臨床特征：高熱、意識障礙、抽搐、病理反射、腦膜刺激征、重者可出現(xiàn)呼吸衰竭、可有后遺癥。二、病原學1、乙腦病毒屬于蟲媒病毒B組，屬黃病毒科。病毒結(jié)構(gòu)：乙腦病毒為嗜神經(jīng)病毒核心——單股RNA，核心蛋白外膜——膜蛋白、外膜蛋白(糖蛋白)、血凝素2、抵抗力：抗力不強、耐低溫和干燥。3、組織培養(yǎng)：乳鼠腦組織、雞胚、Hela細胞等。4、抗原性：抗原性較穩(wěn)定、感染后產(chǎn)生三種抗體三、流行病學1、傳染源：豬、馬、驢、牛、狗2、傳播途徑：經(jīng)蚊蟲叮咬而傳播3、人群易感性：普遍易感，隱性感染為主，<10歲兒童多見，★2--6歲發(fā)病率最高4、★流行特征(1)發(fā)病季節(jié)： 嚴格季節(jié)性，集中在7、8、9三個月(2)發(fā)病年齡：兒童易感性，<10歲兒童(3)地理分布：地區(qū)流行性，主要分布東南亞和西太平洋地區(qū)(4)發(fā)病形式：高度散發(fā)性四、發(fā)病機理隱性感染：只形成短暫病毒血癥。顯性感染：病毒通過血腦屏障進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)形成上述病理損害。病原體的數(shù)量和毒力五、臨床表現(xiàn)腦實質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病:高熱、意識障礙、抽搐、呼吸衰竭，體檢可見病理反射及腦膜刺激征陽性。(一)典型乙腦分四期：初期、極期、恢復期、后遺癥期⑴初期：1～3天。急起發(fā)病，發(fā)熱、頭痛、惡心和嘔吐，嗜睡等?？捎蓄i硬。⑵極期：4～10天。①高熱。發(fā)熱越高，熱程越長，病情越重；②意識障礙?？捎惺人?、譫妄、昏迷、定向力阻礙等；③驚厥或抽搐。可為手、足、面部局部抽搐或肢體陣攣性或全身強直性抽搐，均伴有意識障礙；④呼吸衰竭。主要為中樞性呼吸衰竭，特點是呼吸節(jié)律的不規(guī)則及幅度不均；有時也可出現(xiàn)外周性呼吸衰竭。嚴重時，可出現(xiàn)腦疝的表現(xiàn)；⑤神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。如病理反射及腦膜刺激征等。⑶恢復期：可有恢復期癥狀，如患病6個月后仍留有的精神神經(jīng)癥狀稱為后遺癥?！褚夷X的臨床類型輕型普通型重型極重型發(fā)熱38~39℃39~40℃40℃以上40℃以上神志清楚嗜睡或淺昏迷昏迷深度昏迷抽搐無偶有抽搐反復或持續(xù)抽搐反復或持續(xù)性強烈抽搐腦水腫無輕重可有腦疝呼衰無無可有明顯病程5—7日7—10日2周以上后遺癥無多無常有幸存者常有嚴重后遺癥六、實驗室檢查：血常規(guī)：WBC：10～20×109/L.N80%以上。腦積液：壓力高，WBC50～500×106/L，糖和氯化物正常。血清學：①特異性lgM測定(早期診斷)②其他抗體。(流行病調(diào)查)病毒分離：病程一周內(nèi)腦組織。(不常用)七、診斷：流行病學：季節(jié)、年齡。主要癥狀和體征：高熱、頭痛、昏迷、抽風及神經(jīng)系統(tǒng)體征。實驗室檢查：血常規(guī)及腦脊液、血清學檢查 九、治療：★“把三關(guān)”——處理好高熱、抽搐及呼吸衰竭等危重癥狀。⑴一般治療：隔離，支持療法，注意水、電解質(zhì)平衡等。危重病例的護理也非常重要。⑵對癥治療：要是針對高熱、抽搐、呼吸衰竭的對癥治療。①高熱：以物理降溫為主，如冰敷，酒精擦浴等。藥物降溫為輔，如安乃靜滴鼻，高熱伴有抽搐者可用亞冬眠療法；②驚厥或抽搐：針對高熱、缺氧、腦水腫、腦實質(zhì)炎癥等不同原因采用不同的對癥治療方法；③呼吸衰竭：保持呼吸道通暢，如有腦水腫應脫水，有中樞性呼吸衰竭可用呼吸興奮劑，還可使用血管擴張劑，以改善微循環(huán)，減輕腦水腫，必要時可機械輔助呼吸。⑶恢復期及后遺癥的處理：進行功能訓練，可采用包括理療、中醫(yī)針灸、按摩、推拿等方法。第十三節(jié)狂犬病狂犬病：又稱恐水癥，為狂犬病病毒引起的一種人畜共患的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。多見于狗、狼、貓等食肉動物。人多因被病獸咬傷而感染。臨床表現(xiàn)：為特有的狂躁、恐懼不安、怕風恐水、流涎和咽肌痙攣，終至發(fā)生癱瘓而危及生命。[病原學]狂犬病病毒屬核糖核酸型彈狀病毒。狂犬病毒具有兩種主要抗原。一種為病毒外膜上的糖蛋白抗原，能與乙酰膽堿受體結(jié)合使病毒具有神經(jīng)毒性，并使體內(nèi)產(chǎn)生中和抗體及血凝抑制抗體。中和抗體具有保護作用。另一種為內(nèi)層的核蛋白抗原，可使體內(nèi)產(chǎn)生補體結(jié)合抗體和沉淀素，無保護作用。從患者和病獸體內(nèi)所分離的病毒，稱自然病毒或街毒，其特點是毒力強，但經(jīng)多次通過兔腦后成為因定毒，毒力降低，可制做疫苗?？袢《疽妆蛔贤饩€、甲醛、50～70%乙醇、升汞和季胺類化合物(新潔爾滅)等滅活。其懸液經(jīng)56℃30～60分鐘或100℃2分鐘即失去活力，對酚有高度抵抗力。在冰凍干燥下可保存數(shù)年。[流行病學](一)傳染源：發(fā)展中國家的狂犬病主要傳染源是病犬，人狂犬病由病犬傳播者約占80～90%，其次為貓和狼，發(fā)達國家由于狗狂犬病被控制，野生動物如狐猩、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐漸成為重要傳染源?；疾游锿僖褐泻卸嗔康牟《?，于發(fā)病前數(shù)日即具有傳染性。隱性感染的犬、貓等獸類亦有傳染性。(二)傳播途徑：主要通過被患病動物咬傷、抓傷，病毒自皮膚損傷處進入人體。粘膜也是病毒的重要侵入門戶，如眼結(jié)合膜被病獸唾液沾污，肛門粘膜被狗觸舔等，均可引起發(fā)病。此外，亦有經(jīng)呼吸道及消化道感染的報道。(三)傳播途徑：人對狂犬病普遍易感，獸醫(yī)、動物飼養(yǎng)者與獵手尤易遭感染。一般男性多于女性。冬季發(fā)病率低于其他季節(jié)。[發(fā)病機理與病理變化]狂犬病病毒對神經(jīng)組織有很強的親和力。發(fā)病原理分為三個階段：①局部組織內(nèi)小量繁殖期。病毒自咬傷部位入侵后，在傷口附近橫紋細胞內(nèi)緩慢繁殖，約4～6日內(nèi)侵入周圍神經(jīng)，此時病人無任何自覺癥狀。②從周圍神經(jīng)侵入中樞神經(jīng)期。病毒沿周圍傳入神經(jīng)迅速上行到達背根神經(jīng)節(jié)后，大量繁殖，然后侵入脊髓和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，主要侵犯腦干及小腦等處的神經(jīng)元。但亦可在擴散過程中終止于某部位，形成特殊的臨床表現(xiàn)。③向各器官擴散期。 病毒自中樞神經(jīng)系統(tǒng)再沿傳出神經(jīng)侵入各組織與器官，如眼、舌、唾液腺、皮膚、心臟、腎上腺髓質(zhì)等。由于迷走神經(jīng)核、舌咽神經(jīng)核和舌下神經(jīng)核受損，可以發(fā)生呼吸肌、吞咽肌痙攣。臨床上出現(xiàn)恐水、呼吸困難、吞咽困難等癥狀。交感神經(jīng)受刺激，使唾液分泌和出汗增多。迷走神經(jīng)節(jié)、交感神經(jīng)節(jié)和心臟神經(jīng)節(jié)受損時，可發(fā)生心血管系統(tǒng)功能紊亂或猝死。病理變化：主要為急性彌漫性腦脊髓炎，腦膜多正常。腦實質(zhì)和脊髓充血、水腫及微小出血。此外，唾液腺腺泡細胞、胃粘膜壁細胞、胰腺腺泡和上皮、腎上管上皮、腎上腺髓質(zhì)細胞等可呈急性變性。[臨床表現(xiàn)]潛伏期長短不一，短的10日，長的1年，多數(shù)1～3個月。兒童、頭面部咬傷、傷口深擴創(chuàng)不徹底者潛伏期短。此外，與入侵病毒的數(shù)量、毒力及宿主的免疫力也有關(guān)。典型臨床表現(xiàn)分為三期：1、前驅(qū)期：主要表現(xiàn)有低熱、全身不適、繼而恐懼不安、對聲、光、風等刺激敏感而喉頭有緊縮感。部分病人在愈合的傷口皮膚有異樣的感覺如癢、痛、麻或蟻走感。本期持續(xù)2～4d。2、興奮期：突出表現(xiàn)是病人高度興奮、極度的恐懼、恐水、怕風，怕光、怕聲。這些刺激均可導致病人咽肌痙攣，甚至全身肌肉陣發(fā)性抽慉。病人交感神經(jīng)興奮，大量流涎，亂吐唾液，大汗淋漓，但病人神智多清晰。本期持續(xù)1～3d。3、麻痹期：患者肌肉松弛，由安靜進入昏迷狀態(tài)，呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。本期一般較短僅6～18h。[診斷](一)臨床診斷：根據(jù)患者過去被病獸或可疑病獸咬傷、抓傷史及典型的臨床癥狀，即可作出臨床診斷。但在疾病早期，兒童及咬傷不明確者易誤診。確診有賴于病原學檢測或尸檢發(fā)現(xiàn)腦組織內(nèi)基小體。(二)實驗室檢查1．血象：白細胞總數(shù)12～30×109/L不等，中性粒細胞多在80%以上。2．免疫學試驗(1)熒光抗體檢查法：取病人唾液、咽部或氣管分泌物、尿沉渣、角膜印片及有神經(jīng)元纖維的皮膚切片，用熒光抗體染色檢查狂犬病毒抗原。(2)酶聯(lián)免疫技術(shù)檢測狂犬病毒抗原：可供快速診斷及流行病學之用。如病人能存活1周以上則中和試驗可見效價上升，曾經(jīng)接種狂犬疫苗的患者，中和抗體須超過1：5000方可診斷為本病。(3)病毒分離：病人唾液、腦脊液或死后腦組織混懸液可接種動物，分離病毒，經(jīng)中和試驗鑒定可以確診，但陽性率較低。(4)內(nèi)基小體檢查：從死者腦組織印壓涂片或作病理切片，用染色鏡檢及直接免疫熒光法檢查內(nèi)基小體，陽性率約70～80%。[治療](一)一般處理：單間隔離病人，避免不必要的刺激。醫(yī)護人員最好是經(jīng)過免疫接種者，并應戴口罩和手套、以防感染。病人的分泌物和排泄物須嚴格消毒。(二)加強監(jiān)護：患者常于出現(xiàn)癥狀后3～10日內(nèi)死亡。致死原因主要為肺氣體交換障礙、肺部繼發(fā)感染；心肌損害及循環(huán)衰竭。因此，必須對呼吸、循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥加強監(jiān)護。(三)對癥處理：補充熱量，注意水、電解質(zhì)及酸堿平衡；對煩燥、痙攣的病人予鎮(zhèn)靜劑，有腦水腫時給脫水劑。必要時作氣管切開，間歇正壓輸氧。有心動過速、心律失常、血壓升高時，可應用β受體阻滯劑或強心劑。(四)高價免疫血清與狂犬病疫苗聯(lián)合應用： 高價免疫血清10～20ml肌注，也可半量肌注，另半量在傷口周圍浸潤注射，同時行疫苗接種。(五)干擾素：可試用。[預防](一)加強動物管理，控制傳染源：1．大力宣傳養(yǎng)狗及其他野生動物的危害。2．野犬應盡量捕殺。3．家犬應嚴格禁錮。并進行登記和疫苗接種。4．狂犬或患狂犬病的野獸應立即擊斃焚毀或深埋，嚴禁剝皮吃肉。(二)傷口處理：主要為清創(chuàng)，立即用20%肥皂水和清水反復徹底清洗傷口和搔傷處，至少20分鐘，再用75%乙醇或2%碘酒涂擦，也可用0.1%新潔爾滅液沖洗，以清除和殺死病毒。如有高效價免疫血清，皮試后可在創(chuàng)傷處作浸潤注射。傷口不縫合。亦可酌情應用抗生素及破傷風抗毒素。(三)預防接種：對獸醫(yī)、動物管理人員、獵手、野外工作者及可能接觸狂犬病毒的醫(yī)務人員應作預防接種。原則上于1、7、28日各肌注狂犬疫苗1.0ml，而后每1～3年加強免疫1次。對被狼、狐、狗、貓等動物咬傷者，應作預防接種。其方法依傷情、疫苗種類、參照使用說明接種，與此同時加用免疫血清，效果更佳。艾滋病艾滋病(AIDS)：是獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)的簡稱，是由人類免疫缺陷病毒(HIV)引起的一種嚴重傳染病。艾滋病通過性接觸及輸血或血制品等方式侵入人體，特異性地破壞輔助性T淋巴細胞，造成機體細胞免疫功能嚴重受損。臨床上由無癥狀病毒攜帶者發(fā)展為持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征和艾滋病相關(guān)綜合征，最后并發(fā)嚴重機會性感染和惡性腫瘤。[流行病學](一)傳染源艾滋病患者和無癥狀攜帶者。病毒存在于血液及各種體液(如精液、子宮陰道分泌物、唾液、淚水、乳汁和尿液)中，均具有傳染性。(二)傳播途徑1．性接觸2．通過血液傳播3．母嬰傳播4．其它途徑：醫(yī)護人員護理艾滋病人時，被含血針頭刺傷或污染破損皮膚傳染，但僅占1%。應用病毒攜帶者的器官移植或人工受精亦可傳染。密切的生活接觸亦有傳播可能。(三)易感人群：人群普遍易感。同性戀和雜亂性交者、藥癮者、血友病患者以及HIV感染者的嬰兒為本病的高危人群。此外遺傳因素可能與發(fā)病亦有關(guān)系，艾滋病發(fā)病者以HLADR5型為多。[臨床表現(xiàn)]本病潛伏期較長，感染病毒后需2～10年才發(fā)生以機會性感染及腫瘤為特征的艾滋病。(一)急性感染：部分病人感染后2～6周，可出現(xiàn)一過性類似傳染性單核細胞增多癥的癥狀，持續(xù)3～14天后進入無癥狀期，少數(shù)病人可持續(xù)發(fā)展。起病多急驟，有發(fā)熱、出汗、不適、厭食、惡心、頭痛、咽痛及關(guān)節(jié)肌肉痛等癥狀，同時可有紅斑樣皮疹和淋巴結(jié)腫大，血小板可減少，CD4：CD8比值下降或倒置。(二)無癥狀感染：持續(xù)1～10年，平均5年，無自覺癥狀，僅血清抗HIV抗體陽性。(三)艾滋病相關(guān)綜合征： 主要表現(xiàn)為持續(xù)性淋巴結(jié)腫大。全身包括腹股溝有兩處以上淋巴結(jié)腫大，持續(xù)三個月以上，且無其它原因可以解釋。腫大的淋巴結(jié)多對稱發(fā)生，直徑1cm以上，質(zhì)地韌，可移動，無壓痛。部分病例4月至5年后，可發(fā)展為艾滋病。常伴有間歇性發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦和腹瀉，肝脾腫大，亦可出現(xiàn)原因不明的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。(四)典型艾滋病(真性艾滋病、艾滋病全盛期)：主要表現(xiàn)為由于免疫功能缺陷所導致的繼發(fā)性機會性感染或惡性腫瘤的癥狀?！餀C會性感染及腫瘤：機會性感染是艾滋病患者最常見的且往往最初的臨床表現(xiàn)。①呼吸系統(tǒng)；②中樞神經(jīng)系統(tǒng)；③消化系統(tǒng)；④口腔；⑤皮膚；⑥眼部；⑦腫瘤。[診斷](一)流行病學：患者的生活方式尤其性生活史，有否接觸傳染源、輸血或血制品的病史，藥癮者等。(二)臨床表現(xiàn)：有或無早期非特異癥狀，出現(xiàn)全身淋巴結(jié)腫大或反復的機會性感染(1個月以上)，或60歲以下患者經(jīng)活檢證明有卡氏肉瘤者。(三)實驗室檢查1．血常規(guī)：多有紅細胞、血紅蛋白降低，白細胞多下降至4×109/L以下，分類中性粒細胞增加，淋巴細胞明顯減少，多低于1×109/L。少數(shù)病人血小板可減少。2．免疫學檢查：遲發(fā)型皮膚超敏反應減弱或缺失；絲裂原誘導的淋巴細胞轉(zhuǎn)化反應減弱，T淋巴細胞減少，CD4細胞明顯下降，CD4：CD8＜1(正常1.5～2)；免疫球蛋白升高；血清α-干擾素、免疫復合物等增加。3．特異性診斷檢查(1)抗HIV抗體測定:方法有酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)、放射免疫試驗(RIA)、免疫轉(zhuǎn)印(IB)及固相放射免疫沉淀試驗(SRIP)等。常用ELISA或RIA作初篩，再用IB或SRIP確診，如仍為陽性有診斷意義。說明被檢查者已感染HIV，并具有傳染性。(2)抗原檢查：多用ELISA法?？捎谠缙谔禺愋栽\斷。(3)病毒分離：從外周血淋巴細胞、精液、宮頸分泌物、腦脊液可分離到HIV，但難以作為常規(guī)。(4)核酸雜交：用聚合酶鏈反應檢測HIVRNA。[預防](一)管理傳染源加強國境檢疫，禁止HIV感染者入境。隔防病人及無癥狀攜帶者，對患者血液、排泄物和分泌物進行消毒處理。避免與患者密切接觸。(二)切斷傳播途徑加強衛(wèi)生宣教，取締娼妓，禁止各種混亂的性關(guān)系，嚴禁注射毒品。限制生物制品特別是凝血因子Ⅷ等血液制品進口；防止患者血液等傳染性材料污染的針頭等利器刺傷或劃破皮膚。推廣使用一次性注射器。嚴格婚前檢查，限制HIV感染者結(jié)婚。已感染的育齡婦女，應避免妊娠、哺乳。(三)保護易感人群HIV抗原性多肽疫苗及基因疫苗正研究之中，距大規(guī)模臨床應用為時尚遠。因此目前主要措施應加強個人防護，并定期檢查。加強公用醫(yī)療器械和公用生活物品的消毒。傷寒概述：傷寒是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病。臨床特征：為持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀與消化道癥狀、相對緩脈、玫瑰疹、肝腫大和白細胞減少等。有時可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴重并發(fā)癥。 病理特征：為全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的增生性反應，主要以小腸孤立淋巴結(jié)及幾何淋巴結(jié)增生壞死顯著。一、病原學：傷寒桿菌，革蘭陰性，沙門菌屬D組，具有菌體細胞壁脂多糖抗原(O抗原)和鞭毛抗原(H抗原)。對寒冷、干燥的抵抗力較強，可在干燥的污物、水和食物中存活2-3周。二、流行病學：⑴傳染源：帶菌者或患者。典型患者在病程2-4周排菌量最大⑵傳播途徑：糞口途徑。水源污染為主要途徑，可引起暴發(fā)流行。⑶人群易感性：未患過傷寒和接種過疫苗的個體易感。發(fā)病后可獲持久免疫力。⑷流行特征：夏秋季多見，學齡兒童和青少年易患。三、發(fā)病機制和病理改變：攝入傷寒桿菌后，是否發(fā)病取決于傷寒桿菌的數(shù)量和致病性及宿主的免疫力。(>105以上才引起發(fā)病)四、臨床表現(xiàn)：★1、典型傷寒：病程4～5周⑴初期(第1周)發(fā)熱，3～7天后達高峰，伴有乏力、納差、惡心等。⑵極期(第2-3周)①持續(xù)發(fā)熱②神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀：表情淡漠，反應遲鈍，耳鳴耳聾，重者嗜睡譫妄，頸項強直，昏迷。③相對緩脈④玫瑰疹：主分布在胸、腹及背部⑤消化系統(tǒng)癥狀：腹脹，便秘多見，右下腹有深壓痛。⑥肝脾腫大，出血，腸穿孔常在本期出現(xiàn)。⑶緩解期(第4周)⑷恢復期(第5周)2、其他類型⑴輕型：多見于兒童，病程短，癥狀輕。⑵暴發(fā)型⑶遷延型⑷逍遙型3、特殊臨床情況⑴小兒傷寒⑵老年傷寒⑶再燃⑷復發(fā)五、實驗室檢查：1、常規(guī)檢查⑴血象：WBC↓，在3-5×109/L，中性粒細胞減少，嗜酸性粒細胞減少或消失。⑵尿糞常規(guī)2、細菌學檢查：血培養(yǎng)、骨髓培養(yǎng)、糞便培養(yǎng)、尿培養(yǎng)等3、血清學檢查①★肥達反應：多數(shù)傷寒患者肥達反應在病程第2周起出現(xiàn)陽性，第3周陽性率大約50％，第4～5周可上升至80％，痊愈后陽性可持續(xù)幾個月； ②抗傷寒桿菌抗IgM、IgG體檢測★六、并發(fā)癥：①腸出血；②腸穿孔：多在回腸末段；③中毒性肝炎；④中毒性心肌炎；⑤支氣管炎及肺炎；⑥溶血性尿毒綜合癥；⑦其他：包括急性膽囊炎；七、診斷：1、流行病學資料2、臨床表現(xiàn)3、實驗室檢查八、治療：1、一般治療：消毒和隔離，休息，護理，飲食2、對癥治療：降溫不宜使發(fā)汗的藥物，低壓灌腸治便秘，腹脹者少食易產(chǎn)氣的食物，腹瀉者低糖低脂肪飲食，重者在有效足量的抗生素配合下使用腎上腺皮質(zhì)激素。3、病因治療：第三代喹諾酮類藥物首選，兒童和孕婦使用第三代頭孢菌素。恙蟲?。ㄟx）一、傳染源：鼠類、其他動物傳播媒介：恙螨（Chigger)傳播途徑：由感染東方體的幼蟲通過叮咬人傳播。二、臨床表現(xiàn)潛伏期：4~21天，一般10~14天；病程第1周：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭疼、全身酸痛、胃腸道反應，食欲下降，全身中毒癥狀；體征：顏面潮紅，結(jié)膜充血焦痂，淋巴結(jié)腫大，皮疹，肝脾腫大三、鑒別診斷鉤端螺旋體?。河刑卣鞯碾枘c肌壓痛，無皮疹、焦痂、或潰瘍霍亂第一部分概述1、定義：由霍亂弧菌引起烈性腸道傳染病，在我國《傳染病防治法》中列為甲類，屬于國際檢疫傳染病。2、臨床表現(xiàn)多數(shù)患者為輕度腹瀉，少數(shù)重癥有劇烈瀉吐、脫水、肌肉痙攣，周圍循環(huán)衰竭。第二部分病原學(一)分類1、O1群霍亂弧菌：古典生物型、埃爾托生物型2、非O1群霍亂弧菌——O139，200多個血清型3、不典型O1群霍亂弧菌：不產(chǎn)生腸毒素，沒有致病性。(二)培養(yǎng)特性●霍亂弧菌為需氧或兼性厭氧菌，耐堿不耐酸，PH8.4～8.6的1%堿性蛋白胨水可作為選擇性增殖霍亂弧菌的培養(yǎng)基。(四)抗原結(jié)構(gòu)●菌體抗原(O)：特異性高，有群特異性抗原和型特異性抗原，O1群菌體抗原由A、B、C三個抗原成份組成。●鞭毛抗原(H)：不耐熱，共同抗原●致病力：鞭毛運動、粘蛋白溶解酶、霍亂腸毒素、黏附素、內(nèi)毒素、弧菌的代謝產(chǎn)物 (五)抵抗力對化學物質(zhì)敏感：消毒劑或苯酚等對熱和干燥敏感：煮沸12分鐘死亡霍亂弧菌古典生物型對外環(huán)境抵抗力較弱，EL-Tor生物型抵抗力較強第三部分流行病學1、傳染源：病人和帶菌者2、傳播途徑：水和食物(水生生物)3、易感人群：人群普遍易感，病后可產(chǎn)生數(shù)月免疫力.4、流行特征：①地方性與外來性：沿海一帶多見②季節(jié)性：夏秋季③目前主要以埃爾托生物型、稻葉型血清型為主第四部分發(fā)病機制1、細菌入侵及粘附：⑴人體的防衛(wèi)功能：①胃酸：胃酸分泌減少，胃切除術(shù)后，抗酸藥物，暴飲暴食可減弱其作用。②腸蠕動及腸液的清除作用。⑵病原體的致病力：①病原體的感染量，古典型108~109，埃爾托103個。②鞭毛、粘液酶，菌毛、外膜蛋白，溶血素，脂多糖，腸毒素。2、霍亂腸毒素的作用機理：①接近；②結(jié)合；③分離以及進入；④環(huán)腺苷酸酶激活?！癍h(huán)磷酸腺苷(cAMP)的作用：促進隱窩細胞分泌水、氯化物、碳酸氫鹽。抑制絨毛細胞吸收Na+、Cl-。杯狀細胞分泌粘液?！锏谒牟糠峙R床表現(xiàn)：潛伏期：1~3天，短者3～6小時，長者3～6日典型霍亂的臨床表現(xiàn)：1、瀉吐期：一般無發(fā)熱，本期持續(xù)數(shù)小時至1-2日⑴腹瀉特點：①先瀉后吐：腹瀉次數(shù)、大便形狀②無腹痛：③無里急后重：排便后有輕快感④特征性為米泔樣便⑵嘔吐：無惡心，呈噴射性和連續(xù)性嘔吐2、脫水期：此期一般持續(xù)數(shù)小時—2-3天脫水：脫水分度輕度中度重度皮膚彈性輕度降低中度降低明顯降低眼窩稍凹陷明顯下陷深度凹陷聲音正常輕度嘶啞失聲 指紋正常皺癟干癟神志正常表情呆滯神志不清尿量正常減少無尿血壓正常輕度下降出現(xiàn)休克①脫水；②循環(huán)衰竭；③尿毒癥、代謝性酸中毒；④肌肉痙攣：低鈉；⑤低血鉀：3、反應期：一般持續(xù)1～3日，腹瀉停止，脫水糾正，癥狀消失，1/3病人出現(xiàn)發(fā)熱發(fā)應根據(jù)病情可分為輕、中、重三型(見表)輕型中型重型腹瀉次數(shù)<10次/日10-20次/日>20次/日糞便性狀稀水便水樣或米泔水樣米泔水樣嘔吐無輕度明顯脫水無明顯脫水嚴重脫水尿量/24h稍減少<500ml/d少尿或無尿血壓正常70-90mmHg<70mmHg●干性霍亂：極少數(shù)病人尚未出現(xiàn)吐瀉癥狀即發(fā)生循環(huán)衰竭而死亡，稱為“暴發(fā)型”。第五部分實驗室檢查：1、血常規(guī)：血液濃縮改變2、尿常規(guī)：可有少量蛋白。3、糞便檢查：⑴常規(guī)：粘液及少量WBC⑵懸滴及制動實驗⑶涂片染色⑷培養(yǎng)⑸免疫熒光及PCR法4、血清學檢查：抗菌抗體和抗毒素抗體第六部分診斷：1、診斷標準：⑴有吐瀉癥狀，糞培養(yǎng)有霍亂弧菌生長。⑵流行區(qū)人群、有癥狀，培養(yǎng)陰性但抗體上升4倍。⑶流行病調(diào)查中，糞便培養(yǎng)陽性前后5日，有腹瀉癥狀。2、疑診條件：⑴有典型癥狀但培養(yǎng)陰性⑵行期間有接觸史且發(fā)生瀉吐癥狀而不能解釋。第七部分治療1、治療原則：嚴格隔離、及時補液、輔以抗菌、對癥治療治療關(guān)鍵：及時補液，糾正脫水、酸中毒及電解質(zhì)失衡，使心功能改善2、補液：補充液體和電解質(zhì)是治療霍亂的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，補液原則應早期、快/?速、足量，先鹽后糖、先快后慢、適時補堿、及時補鉀。液體總量應包括正脫水量和維持量。⑴液體種類：常用5：4：1液：0.9%NaCl550ml，1.4%NaHCO3300ml，10%GS140ml，10%KCl10ml⑵液體量及速度： ①輕度脫水以口服為主，如嘔吐明顯可用靜脈輸液3000～4000ml/d。②中度脫水液體量4000～8000ml/d。③重度脫水液體量8000～12000ml/d，先快速補液(40~80ml/min)半小時后20～30ml/min，至休克糾正減慢以補充累積損失，以后按生理需要量。兒童易發(fā)生低血糖昏迷、腦水腫、低鉀、應及時補液、補鉀及糾正酸中毒。3、抗菌素及抑制腸粘膜分泌的藥物：均為輔助治療。復方磺胺甲噁唑多西環(huán)素4、并發(fā)癥的治療：糾正酸中毒、休克、心衰、低鉀，和抗腸毒素治療細菌性痢疾概述：由志賀氏菌屬(痢疾桿菌)引起的腸道傳染病，由消化道傳播；衛(wèi)生條件差的地區(qū)夏秋季多發(fā)。主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、粘液血膿便伴里急后重，可伴有發(fā)燒；全身中毒癥狀。重者出現(xiàn)感染性休克，中毒性腦病。可多次感染，多次發(fā)病。病機：乙狀結(jié)腸和直腸黏膜的炎癥反應和固有層小血管循環(huán)障礙致炎癥、壞死和潰瘍。一、病原學：1．一般特征：屬于腸桿菌科志賀氏菌屬、革蘭氏染色陰性無鞭毛桿菌。2．志賀氏菌屬的分型：按O抗原結(jié)構(gòu)及生化反應(甘露醇)分：4群47型。各群、型之間無交叉免疫。3．流行趨勢：B群福氏菌是我國主要流行菌群。4．致病因素：⑴對腸粘膜的吸附及侵襲力；⑵內(nèi)毒素及外毒素；致病性：痢疾志賀菌-重；福氏志賀菌-慢性；宋內(nèi)氏志賀菌-輕。5．抵抗力：各型痢疾桿菌在外界生存能力均較強：宋內(nèi)氏<福氏<鮑氏<志賀氏二、流行病學：二、流行病學1．傳染源：病人及帶菌者。2.傳播途徑：消化道傳播。3.易感性：普遍易感，病后免疫短暫而不穩(wěn)定，各群型之間無交叉免疫。4.流行特征：季節(jié)——夏秋季；年齡——兒童多。三、發(fā)病機理：發(fā)病機制1、細菌入侵后的致病因素：⑴痢疾桿菌因素：①數(shù)量：若105，75%發(fā)??；若180，22%發(fā)?、谥虏×Γ憾舅?內(nèi)、外毒素)，吸附及侵襲力⑵人體抵抗力：胃酸，正常菌群及分泌型IgA2、病理改變(Pathologicchanges)①急性部位：乙狀結(jié)腸、直腸病變：彌漫性炎癥淺表潰瘍②慢性部位：乙狀結(jié)腸、直腸病變：水腫增厚息肉樣增生③中毒型腸道：病變輕全身：多器官血管痙攣實質(zhì)細胞水腫四、臨床表現(xiàn)：潛伏期：1～2日(數(shù)小時～1周)1、九、治療急性菌痢(典型菌痢)： ①起病急，高燒可伴寒戰(zhàn)；②全身中毒癥狀：頭痛、乏力。食欲減退等；③腸道表現(xiàn)：癥狀：腹痛、腹瀉及里急后重。大便每日十余次或數(shù)十次，量少，始為稀水便，后呈粘液膿血便。重者(老幼患者)可有脫水及電解質(zhì)紊亂。體征：左下腹壓痛及腸鳴音亢進。④病程：1～2周。⑤演變：少數(shù)可轉(zhuǎn)為慢性。2、輕型(非典型型)：①全身中毒癥狀輕；②腸道癥狀輕，腹瀉每日數(shù)次，大便有粘液而無膿血便，腹痛及里急后重輕。③病程數(shù)日—１周；④可轉(zhuǎn)為慢性。3、中毒型：①發(fā)生年齡：2～7歲體質(zhì)較好的兒童②起病急驟；③嚴重中毒癥狀：高燒、抽風、昏迷、循環(huán)衰竭和呼吸衰竭④腸道癥狀：較輕甚至開始無腸道癥狀⑴休克型：最常見主要表現(xiàn)：感染性休克。早期：微循環(huán)痙攣為主。面色蒼白，四肢厥冷及紫紺，血壓正?；蚱?，脈壓變小。晚期：微循環(huán)淤血和缺氧，四肢發(fā)紺，皮膚花斑，血壓下降或測不出，少尿、無尿，意識障礙。⑵腦型：主要表現(xiàn)：嚴重腦癥狀。原因：腦血管痙攣引起腦缺血、缺氧、腦水腫及顱內(nèi)壓升高，嚴重者出現(xiàn)腦疝。表現(xiàn)：煩躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。⑶混合型：具有以上兩型表現(xiàn)；死亡率最高。4、慢性菌痢定義：急性菌痢反復發(fā)作或遷延不愈病程超過2月以上者為慢性菌痢?！裨颍孩傥醇皶r診斷及徹底治療②耐藥菌株感染③全身疾病影響④腸道疾病影響●分型：①慢性遷延性：長期反復腹痛，腹瀉，黏液膿血便。伴乏力，營養(yǎng)不良及貧血。②急性發(fā)作型：有急性菌痢史；有進食生冷食物。勞累或受涼誘因；腹痛，腹瀉膿血便，毒血癥狀不明顯。③慢性隱匿型：一年內(nèi)有急性菌痢史；臨床無明顯癥狀；大便培養(yǎng)陽性；腸鏡檢查有變化。五、實驗室檢查：五、實驗室檢查1、血常規(guī)：急性：WBC(10～20)×109/L；慢性：貧血。2、糞常規(guī)：粘液膿血便，有大量膿球，WBC、RBC、可見巨噬細胞。3、病原學檢查：糞便培養(yǎng)六、診斷：七、診斷1、臨床診斷：⑴流行病學史⑵各型菌痢的臨床表現(xiàn)⑶實驗室檢查2、確診：細菌學檢查。八、治療：(一)九、治療急性菌痢 1、一般治療：包括隔離，飲食及水電解質(zhì)平衡。2、病原治療：①喹諾酮類②磺胺類③其它3、對癥治療：對高熱腹痛及嚴重毒血癥做相應處理。(二)慢性痢疾1、全身治療：病原治療：①通過藥敏實驗選擇有效抗生素②聯(lián)合兩種以上抗生素③保留灌腸3、對癥治療：(三)中毒型痢疾1、一般治療：除按急性菌痢處理外，加強護理，密切觀察BP、R、P意識及瞳孔變化。2、病原治療：選擇有效抗生素靜脈用藥。3、對癥治療：⑴降溫鎮(zhèn)靜⑵抗休克①擴充血容量及糾正酸中毒②血管活性藥物：山莨菪堿指征：面色紅潤，四肢變暖；心率加快，血壓回升；瞳孔擴大。升壓藥只有在上述方法無效時使用。③保護重要臟器功能④皮質(zhì)激素的應用⑶腦水腫及呼吸衰竭的防治：①水腫的處理②血管活性藥物及皮質(zhì)激素的應用③呼吸衰竭的處理流行性腦脊髓膜炎概述：流腦是由腦膜炎奈瑟氏菌(腦膜炎雙球菌)經(jīng)呼吸道傳播的一種急性化膿性腦膜炎。臨床主要表現(xiàn)：突然高熱、劇烈頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點及腦膜刺激癥狀，部分可有敗血癥休克和腦實質(zhì)損害。本病冬春季多發(fā)，兒童多見。一、病原學：腦膜炎球菌或稱奈瑟氏菌，G陰性，腎形或豆形，多呈凹面相對成雙排列；人體是唯一天然宿主；專性需氧，營養(yǎng)要求高，分A.B.C等13群及若干亞群，以A.B.C多見。外界不易生存，產(chǎn)生自溶酶。內(nèi)毒素、菌毛及外膜蛋白是其致病的重要因素。二、流行病學：：1、傳染源：病人，潛伏末期及病后10日。帶菌者，是主要傳染源，流行期間可達50%，以A群為主，非流行期間以B群多見。2、傳播途徑：呼吸道直接傳播。3、易感人群：6月～5歲兒童易發(fā)病。6月以內(nèi)有來自母體的抗體，故很少發(fā)病。成年人經(jīng)反復隱性感染可產(chǎn)生保護性抗體，感染者較少。本病隱性感染率高。4、流行特征：季節(jié)性，冬春多發(fā)；周期性，3～5年小流行，7～10年大流行。三、病理：1、敗血癥：主要為血管內(nèi)皮損傷：血管壁炎癥、壞死，血管內(nèi)血栓形成，血管周圍出血導致皮膚及內(nèi)臟出血。2、腦膜炎：主要病變部位在軟腦膜和蛛網(wǎng)膜。表現(xiàn)為腦膜血管充血、出血、滲出，大量纖維蛋白及血漿外滲、中性粒細胞浸潤，導致腦脊液化膿性改變。 四、臨床表現(xiàn)：潛伏期：1～10天，平均2～3天。根據(jù)發(fā)病機理及臨床表現(xiàn)不同分為：普通型、暴發(fā)型、輕型、慢性型?！?一)普通型：1、前驅(qū)期：低熱、咽痛、咳嗽等上感表現(xiàn)。2、敗血癥期：①發(fā)熱及全身中毒癥狀。②皮膚粘膜瘀點瘀斑70%以上。3、腦膜炎期：此期多與敗血癥期同時存在，持續(xù)2～5天⑴發(fā)熱、感染中毒癥狀加重⑵中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：①顱高壓癥狀：劇烈頭痛、頻繁嘔吐②腦膜刺激癥：頸項強直、Brudzinski征和Kernig征陽性③腦炎癥狀：譫妄、抽搐、神志障礙、恢復期4、恢復期①體溫下降至正常；②瘀點瘀斑消失或潰爛結(jié)痂愈合③顱高壓癥狀、腦膜刺激征、腦實質(zhì)損害征象好轉(zhuǎn)；④1～3周痊愈(二)暴發(fā)型：1、休克型：主要表現(xiàn)為感染性休克①嚴重毒血癥②大片壞死性紫癜；③頑固性休克；④DIC；⑤腦膜刺激征多缺如,腦脊液多正常；⑥血培養(yǎng)陽性。2、腦膜腦炎型：主要表現(xiàn)為腦膜和腦實質(zhì)損傷①腦實質(zhì)損害嚴重：昏迷②腦疝形成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝③呼吸衰竭④局限性神經(jīng)系統(tǒng)體征⑤CSF改變3、混合型：休克型和腦膜腦炎型癥狀①嚴重全身毒血癥癥狀②頑固性休克、大片瘀斑③腦實質(zhì)損害：抽搐、昏迷、呼衰，腦疝④預后極其嚴重(三)輕型：多見于流行后期，病變輕。表現(xiàn)為低熱、頭痛、呼吸道癥狀。出血點及腦膜刺激征輕。腦脊液多正常。(四)慢性敗血癥型：1、嬰幼兒流腦①表現(xiàn)不典型；②呼吸道癥狀及消化道癥狀明顯；③神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為煩躁、驚厥、尖叫；④囟門隆起，腦膜刺激征不明顯。2、老年流腦①暴發(fā)型發(fā)生率高；②呼吸道癥狀、意識障礙重，皮膚瘀點多；③病程長，并發(fā)癥多，病死率高；④白細胞可不高。五、實驗室檢查：1、血象：WBC升高，20X109/L以上，中性粒細胞明顯升高。DIC者血小板減少。★2、腦脊液檢查：壓力升高；外觀混濁；白細胞升高明顯，以中性粒細胞為主；蛋白質(zhì)含量升高，糖及氯化物明顯減低?！?、細菌學檢查： ①涂片：瘀點組織液、腦脊液沉淀液涂片G染色。②細菌培養(yǎng)：血及腦脊液細菌培養(yǎng)。4、免疫學檢查：多應用于已用抗菌素后，細菌學檢查陰性者。特異性抗原檢查；特異性抗體檢查。5、其他：RIA法檢測腦脊液β2微球蛋白；鱟試驗；PCR方法檢測核酸。六、診斷：1、流行季節(jié)，易感人群。2、臨床表現(xiàn)：高熱、頭痛、嘔吐、皮膚瘀點、腦膜刺激征。3、有感染性休克及昏迷、抽風、呼衰者為暴發(fā)型。4、血白細胞升高，腦脊液化膿病變，細菌學陽性。八、治療：(一)普通型：1、一般治療：2、病原治療：在流腦應用抗生素時，既要考慮抗生素的敏感性，同時應考慮抗生素通過血腦屏障的能力。(1)★【首選】青霉素：10～30%通過血腦屏障，故要求大劑量。目前無耐藥。成人20萬μ/kg/日，兒童20～40萬μ/kg/日。5～7天為一療程。(2)氯霉素：有良好的抗菌活性。易通過血腦屏障，達血濃度的30～50%。成人2～3g/日，兒童50mg/日，5～7日。副作用明顯，不首選。(3)頭孢類：抗菌作用強。易通過血腦屏障。副作用小。價格貴，費用高。(4)磺胺類：SD、SMZ抗菌作用強，但已有耐藥。易通過血腦屏障，50～70%。作用有血液、腎損害及過敏。3、對癥治療；(1)高熱可用物理降溫及藥物。(2)脫腦水腫：20%甘露醇，0.5～1g/kg/次(二)暴發(fā)型：1、休克型：(1)盡早應用抗生素，青霉素20～40萬μ/kg/日(2)迅速糾正休克，擴容和血管活性藥物的應用。(3)腎上腺皮質(zhì)激素。(4)DIC的治療：肝素的應用：淤點淤斑增多增大、血小板減少。凝血因子的應用：高凝糾正后可用鮮血、血漿。(5)保護重要臟器功能：如西地蘭等。2、腦膜腦炎型：(1)抗生素的應用(2)脫腦水腫(3)皮質(zhì)激素的應用(4)呼吸衰竭的處理(5)對癥處理：高熱、抽風的處理。鉤端螺旋體病 1．致病性鉤體引起的動物源性傳染病。鼠類和豬是主要傳染源，世界范圍流行。直接接觸傳播。人群普遍易感。有明顯的流行性、地區(qū)性、季節(jié)性(夏秋季)和職業(yè)性(農(nóng)民、屠宰工人、下水道工人、打獵者等)。2．早期臨床表現(xiàn)為鉤體敗血癥所致，此后鉤體進入組織器官出現(xiàn)組織器官損害?；静±頁p害為毛細血管損傷所致嚴重功能紊亂。后發(fā)癥主要由機體變態(tài)反應引起。臨床類型和嚴重程度與鉤體的型別、毒力、數(shù)量、機體的免疫反應等有關(guān)。病理解剖的突出特點是器官功能障礙的嚴重程度和組織形態(tài)變化輕微的不一致性。3．臨床表現(xiàn)特點根據(jù)受累的主要靶器官不同，分為感染中毒型、黃疸出血型、肺出血型、腎衰竭型和腦膜腦炎型。其中，感染中毒型是鉤體敗血癥的表現(xiàn)，是本病的基本臨床特征，即“寒熱酸痛一身乏，眼紅腿痛淋巴結(jié)大”。黃疸出血型在上述基礎(chǔ)上出現(xiàn)進行性加重的黃疸、出血傾向和腎功能損害，腎功能衰竭是本型死亡的主要原因。肺出血型表現(xiàn)出呼吸道癥狀，痰中帶血，嚴重者肺彌漫出血。病后未及時休息和治療、不當搬動、治療不當?shù)瓤烧T發(fā)或加重肺出血。后發(fā)癥主要表現(xiàn)為虹膜捷狀體炎、脈絡膜炎、葡萄膜炎和閉塞性腦動脈炎等。4．診斷根據(jù)流行病學史、鉤體病的基本臨床特征及各型的臨床表現(xiàn)可臨床診斷。鉤體顯凝試驗>1/400或兩次檢測抗體效價達4倍以上可確診。本病需與流行性出血熱、黃疸型肝炎等鑒別。5．治療要點①抗菌治療首選青霉素，對青霉素過敏者選用慶大霉素、多西環(huán)素等。首劑應小劑量，密切監(jiān)測有無赫克斯海默爾反應；②對癥治療：重型患者短程使用腎上腺皮質(zhì)激素。有出血傾向或出血者予止血治療。腎功能衰竭者盡早透吸治療。肺彌漫出血者給予大劑量氫化可的松、強力鎮(zhèn)靜劑(度冷丁)、強心劑及止血藥物。腦膜腦炎者予脫水；③后發(fā)癥治療酌情使用腎上腺皮質(zhì)激素。阿米巴病一、部位：多發(fā)于右半結(jié)腸和盲腸,其次是直腸、乙狀結(jié)腸、闌尾和回腸末端。二、臨床癥狀：普通型：粘液血便，呈果醬樣，每日3-10余次，便量中等，有腥臭。三、實驗室檢查糞便檢查：在糞便中可檢出滋養(yǎng)體和包囊，標本必須新鮮，排出半個小時內(nèi)送檢。四、鑒別診斷：細菌性痢疾，腸結(jié)核。五、病原治療選用：硝基咪唑類（首選甲硝唑）阿米巴肝膿腫：病原治療：甲硝唑；肝穿刺引流后注入甲硝唑阿米巴?。╝mebiasis）：是由溶組織內(nèi)阿米巴寄生人體引起的一類疾病。按其寄生的部位及臨床表現(xiàn)可分為腸阿米巴病和腸外阿米巴病。?阿米巴痢疾（amebic?dysentery）：由溶組織阿米巴感染所致的腸道疾病，主要病變部位在近端結(jié)腸和盲腸。典型表現(xiàn)有腹痛、腹瀉、排暗紅色果醬樣便等。?【病理解剖】?病變主要在結(jié)腸。典型的初期病變?yōu)榧毿〉?、散在的淺表糜爛，繼而形成的較多孤立的小膿腫，破潰后形成邊緣不整、口小底大的燒瓶樣深切潰瘍。?【臨床表現(xiàn)】?普通型：起病較緩慢，于2~3天內(nèi)逐漸加重，出現(xiàn)食欲減退、疲乏、腹痛、腹瀉，每日排暗紅色果醬樣大便3~10次，每次量較多，腥臭味濃。常無發(fā)熱和里急后重。常伴腹脹和腹痛，右下腹壓痛明顯。糞便鏡檢只能發(fā)現(xiàn)滋養(yǎng)體而無包囊。? 典型的糞便呈暗紅色果醬樣，腥臭，糞質(zhì)多，含血液及黏液。鏡檢可見大量紅細胞，少量白細胞和夏科-雷登結(jié)晶體。若能發(fā)現(xiàn)以偽足活動、吞噬紅細胞的阿米巴滋養(yǎng)體則為溶組織內(nèi)阿米巴大滋養(yǎng)體，有明確診斷意義。?【治療】?治療原則：先用組織型滋養(yǎng)體殺滅劑，再用腸腔型滋養(yǎng)體殺滅劑。經(jīng)多次復查未找到阿米巴時，方可認為治愈。?病原治療：常用的抗溶組織內(nèi)阿米巴藥物有硝基咪唑類衍生物及二氯尼特（糠酯酰胺）?①?硝基咪唑類：甲硝唑、替硝唑?②?糠酯酰胺：對輕型和排包囊者療效較好。?③?巴龍霉素?對急性阿米巴痢疾病人的治療宜用甲硝唑或替硝唑。?【鑒別診斷】?鑒別要點???細菌性痢疾阿米巴痢疾??病原體???痢疾桿菌???????阿米巴原蟲流行病學?????散發(fā)性行????散發(fā)性潛伏期?????數(shù)小時至7天????數(shù)周至數(shù)月?全身癥狀多有發(fā)熱及毒血癥癥狀腹痛重，有里急后重，每日??多為右下腹壓痛???多不發(fā)熱，少有毒血癥癥狀?胃腸道狀腹痛輕，無里急后重，每日腹?瀉數(shù)次，腹瀉十多次至數(shù)十次，多為?左下腹壓痛糞便檢查???量少，黏液膿血便，鏡檢有?多數(shù)紅細胞及白細胞，可見?吞噬細胞。糞便培養(yǎng)有痢疾桿菌。量多，暗紅色果醬樣便，有腥?臭。檢?白細胞少，紅細胞多，有夏科-雷登結(jié)晶體?？烧业?溶組織阿米巴滋養(yǎng)體?血白細胞??乙狀結(jié)腸鏡檢查腸黏膜彌慢性充血，水腫及淺表潰瘍???腸黏膜大多正常，其中有散在??潰瘍，邊緣深切，周圍有紅暈???????????????瘧疾一、典型癥狀：周期性突發(fā)寒戰(zhàn)、高熱、大汗；典型體征：貧血、脾大。分型：間日瘧，卵形瘧:周期,48小時,潛伏期：13-15天。三日瘧：周期，72小時，潛伏期：24-30天。惡性瘧：周期：36-48小時潛伏期：7-12天。二、治療：一.抗瘧原蟲治療：1：殺滅紅細胞內(nèi)裂體增殖瘧原蟲的藥物：氯喹。2：殺滅紅細胞內(nèi)瘧原蟲配子體和肝細胞內(nèi)遲發(fā)型子孢子：伯氨喹瘧疾（malaria）：由人類瘧原蟲感染引起的寄生蟲病，主要由雌性按蚊叮咬傳播。臨床上以反復發(fā)作的間歇性寒戰(zhàn)、高熱、繼之出大汗后緩解為特點。?溶血性尿毒綜合征（hemolytic?urinemic?syndrome）：大量被瘧原蟲寄生的紅細胞在血管內(nèi)裂解，可引起高血紅蛋白血癥，出現(xiàn)腰痛，醬油色尿，嚴重者出現(xiàn)中度以上貧血、黃疸，甚至發(fā)生急性腎衰，稱為溶血性尿毒癥，亦稱黑尿熱（black?water?fever）。?再燃是由血液中殘存的瘧原蟲引起的；復發(fā)是由寄生于肝細胞內(nèi)的遲發(fā)型子孢子引起的，只見于間日瘧和卵形瘧。?【臨床表現(xiàn)】? 典型瘧疾的臨床發(fā)作可分為3個階段：發(fā)冷期（寒戰(zhàn)期）、發(fā)熱期及出汗期。?（1）發(fā)冷期（chilly?stage，寒戰(zhàn)期）：病人感覺發(fā)冷，全身肌肉顫抖，嘴唇及指甲發(fā)紺，皮膚蒼白并起雞皮疙瘩，此期歷時約20分鐘至1小時，隨即進入發(fā)熱期。?（2）發(fā)熱期（febrile?stage）：病人感覺發(fā)熱難受、顏面潮紅、皮膚發(fā)燙、頭痛、全身酸痛、常有惡心、嘔吐體溫可上升至40℃或以上，此期歷時約2～6小時。?（3）出汗期（sweating?stage）：病人大汗淋漓，體溫迅速下降，甚至降至正常水平以下?；颊咦杂X明顯好轉(zhuǎn)，但常感乏力、口干。此期歷時約30分鐘～1小時?整個發(fā)作歷時約6～10小時，兩次發(fā)作的間歇期，病人并無任何自覺癥狀，活動自如，體溫也完全正常。?【診斷】?（1）流行病學資料：發(fā)病前是否到過流行區(qū)，是否被蚊蟲叮咬，近期有無輸血等。?（2）臨床表現(xiàn)：瘧疾的典型表現(xiàn)為間歇發(fā)作性寒戰(zhàn)、高熱、大量出汗，貧血，脾腫大?（3）實驗室檢查：?①?血象：瘧疾發(fā)作時間較久后，血紅細胞數(shù)減少。?②?血涂片檢查：血液的厚、薄涂片經(jīng)吉姆薩染色后用顯微油鏡檢查尋找瘧原蟲，每次血涂片檢查應不少于100個油鏡視野。?③?吖啶橙熒光染色法：快速、檢出率高。?④?血清抗體的檢測?⑤?PCR檢測：可早期檢測到瘧原蟲的存在，特異性和敏感性均高。?【治療】?（1）殺滅紅細胞內(nèi)裂體增殖瘧原蟲的藥物：?①?氯喹敏感性瘧疾的治療：對氯喹敏感性瘧疾包括間日瘧、卵形瘧、三日瘧及對氯喹敏感的惡性癥，目前仍以氯喹為首選藥物。?②?抗氯喹性瘧疾的治療：首選藥物為青蒿素及其衍生物（雙氫青蒿素、青蒿琥酯、蒿甲醚），其次為奎寧。?（2）殺滅紅細胞內(nèi)配子體和遲發(fā)型子孢子藥物：磷酸伯氨喹。通常于應用殺滅紅細胞內(nèi)裂體增殖瘧原蟲的藥物后才應用。??華支睪吸蟲一、部位：主要寄生在人肝內(nèi)中小膽管二、診斷：流行病學史：居住或到過流行區(qū)，有生食或半生食魚蝦史，確診有賴于糞便或十二指腸引流液中找到蟲卵三、治療：藥物：首選：吡喹酮；另：阿苯達唑（腸蟲清）③?病原性檢查：血培養(yǎng)或核酸檢測?【治療】?病原治療：殺滅病原菌是治療本病的關(guān)鍵和根本措施，強調(diào)早期應用有效的抗生素。?青霉素：首選?赫氏反應：一種青霉素治療后的加重反應，多在首劑青霉素后半小時至4小時發(fā)生，是因為大量鉤體被青霉素殺滅后釋放毒素所致，當青霉素劑量較大時易發(fā)生，故青霉素宜首劑小劑量和分次給藥。其表現(xiàn)為患者突然出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱，頭痛、全身痛、心率和呼吸加快，原有癥狀加重，部分病人體溫驟降、四肢厥冷。一般持續(xù)30min至1小時。赫氏反應亦可發(fā)生于其他鉤體敏感藥物治療的過程中。??日本血吸蟲病日本血吸蟲?。╯histosomiasis? japonica）：日本血吸蟲寄生在門靜脈系統(tǒng)引發(fā)的疾病。由皮膚接觸含尾蚴的疫水而感染，主要病變?yōu)楦闻c結(jié)腸中由蟲卵引起的肉芽腫。急性期病人有發(fā)熱、腹瀉或膿血便，肝腫大與壓痛，血中嗜酸性粒細胞增多。慢性期以肝脾腫大為主。晚期則以門靜脈周圍纖維化病變?yōu)橹?，可發(fā)展肝硬化、腹水、巨脾。?【流行病學】?（1）傳染源：病人和保蟲宿主（牛、豬、羊、犬、貓、鼠類等）。?（2）傳播途徑：必須具備以三個條件——帶蟲卵的糞便入水，釘螺的存在、孳生，人體接觸疫水?（3）易感人群：人群普遍易感?【臨床表現(xiàn)】分四型?（1）急性血吸蟲?。?~9月常見，青年男性及兒童居多?①?發(fā)熱：患者均有發(fā)熱。熱度高低及期限與感染程度呈正比。?②?過敏反應：皮炎、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫等。血中嗜酸性粒細胞顯著增多。?③?消化系統(tǒng)癥狀：發(fā)熱期間，多伴食欲減退、腹部不適、輕度腹痛、腹瀉、嘔吐等。糞檢易找到蟲卵。?④?肝脾大：伴壓痛?⑤?其他：咳嗽、氣喘、胸痛?（2）慢性吸血蟲?。翰〕贪肽暌陨?①?無癥狀型：輕型感染者多無癥狀，僅糞便檢查中發(fā)現(xiàn)蟲卵，體檢見肝大。?②?有癥狀型：主要表現(xiàn)為肉芽腫肝病和結(jié)腸炎。最常見癥狀為慢性腹瀉，膿血黏液便，重者內(nèi)分泌紊亂。早期肝大，后期可發(fā)展成肝硬化，脾腫大。?（3）晚期吸血蟲?。焊斡不T靜脈高壓，脾顯著腫大?①?巨脾型：晚期吸血蟲病肝硬化門靜脈高壓的主要表現(xiàn)，多伴脾亢。?②?腹水型：見于嚴重肝硬化?③?結(jié)腸肉芽腫型：以結(jié)腸病變?yōu)橥怀霰憩F(xiàn)?；颊呓?jīng)常腹痛、腹瀉、便秘或二者交替出現(xiàn)。左下腹可觸及腫塊，有壓痛。?④?侏儒型：極少見。?（4）異位血吸蟲?。?②?肺型血吸蟲?。悍蝿用}炎、肺源性心臟病?②?腦型血吸蟲?。耗X膜刺激征、意識障礙、癱瘓、抽搐、錐體束征、腱反射亢進等。常與肺部病變同時存在。?【診斷】?（1）發(fā)病前2周到3個月有疫水接觸史；?（2）發(fā)熱、肝臟腫大與周圍血液嗜酸性粒細胞增多為主要特征，伴有肝區(qū)壓痛、脾腫大、咳嗽、腹脹及腹瀉等；?（3）糞便檢查獲血吸蟲卵或毛蚴；?（4）環(huán)卵、血凝、酶標、乳膠等血清免疫反應陽性（環(huán)卵試驗環(huán)率大于等于3%、血凝濃度1：10、酶標反應陽性、膠乳試驗大于等于1：10）?具備第一項和第二項者為疑似病例，疑似病例加第三項為確診病例，疑似病例加第四項為臨床診斷。??【治療】?病原治療：吡喹酮