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1、哨苯吡啶治療肺心病心衰療效觀察摘 要:目的:對(duì)哨苯吡啶治療肺心病心衰臨床療效進(jìn)行觀察和研究。方法:將50例肺心病心衰患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組兩組,治療組采用抗生素、擴(kuò)張支氣管、祛痰利尿及小劑量強(qiáng)心劑、吸氧等綜合治療,加服硝苯吡啶。對(duì)照組僅用綜合治療。結(jié)果:經(jīng)過(guò)治療后,治療組總有效率93.3%,對(duì)照組總有效率65%。結(jié)論:在常規(guī)綜合治療基礎(chǔ)上加硝苯吡啶口服對(duì)肺心病心衰有較好的療效,值得推廣。關(guān)鍵詞:哨苯吡啶;肺心病心衰;療效肺心病心衰即是因肺源性心臟病而引起的心力衰竭,多見于右心衰竭,表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肝腫大
2、有壓痛、心悸、呼吸困難明顯,紫紺嚴(yán)重,肝頸靜脈回流呈陽(yáng)性,可出現(xiàn)腹水及下肢浮腫等。筆者在醫(yī)療實(shí)踐中應(yīng)用綜合治療加服硝苯吡啶治療肺心病心衰療效顯著,現(xiàn)報(bào)告如下。1資料與方法1.1一般資料:將50例肺心病心衰患者隨機(jī)分為兩組,治療組30例,對(duì)照組20例,均為2008年1月~2012年1月的青島地區(qū)部分干休所的患者,參照全國(guó)肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn),明確診斷為慢性支氣管炎,肺心病,右心衰竭。治療組30例,其中男20例,女10例,年齡80~93歲,病程12~22年。對(duì)照組20例,其中男14例,女6例,年齡79~93歲,病程11
3、~22年。51.2治療方法:治療組采用抗生素、擴(kuò)張支氣管、祛痰利尿及小劑量強(qiáng)心劑、吸氧等綜合治療,加服硝苯吡啶5~10mg,每日3次口服。2~4周為一療程。對(duì)照組僅用以上綜合治療。在應(yīng)用藥物后注意觀察血壓、心率、肺部羅音、肝臟大小、尿量、下肢浮腫、心電圖及電解質(zhì)等情況。1.3療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn):顯效:咳喘癥狀顯著減輕或消失、肺部羅音顯著減少或消失、紫紺消失、頸靜脈無(wú)怒張、肝臟恢復(fù)正常大小、尿量正常、下肢浮腫消退;有效:咳喘減輕、肺部羅音減少、紫紺消失、頸靜脈輕度怒張、肝臟腫大及下肢浮腫減輕;無(wú)效:上述癥狀體征無(wú)改善
4、。2結(jié)果經(jīng)過(guò)治療后,治療組30例患者中,顯效18例,有效10例,無(wú)效2例,總有效率93.3%;對(duì)照組20例患者中,顯效6例,有效7例,無(wú)效7例,總有效率65%。兩組患者治療過(guò)程中治療組患者未出現(xiàn)并發(fā)癥,對(duì)照組患者中有1例出現(xiàn)輕度頭痛、頭脹、面部潮紅。3~5天后癥狀消失,無(wú)需停藥,無(wú)其它嚴(yán)重副作用。3討論肺心病心力衰竭是由于肺組織、胸廓或肺血管的慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加,肺動(dòng)脈高壓,進(jìn)而引起右心室肥厚、擴(kuò)張,失代償后導(dǎo)致的心力衰竭,通常表現(xiàn)為右心衰竭。但是由于老年肺心病患者往往同時(shí)合并有高血壓病、冠心病,加
5、上長(zhǎng)期缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒、血液粘稠度增加等因素,使得左心負(fù)荷增加,以至于同時(shí)伴有不同程度的左心增大和左心衰竭。53.1肺心病心衰病因與病理能引起慢性肺心病的基礎(chǔ)疾病很多,歸納起來(lái)可分為三類。在我國(guó)城鄉(xiāng)慢性支氣管炎,阻塞性肺氣腫是引起肺心病的最常見原因,占80%~90%。氣道和肺泡疾病如慢性支氣管炎,支氣管哮喘和支氣管擴(kuò)張等慢性支氣管疾病,隨著病程的延長(zhǎng)可以形成慢性阻塞性肺氣腫,是慢性肺源性心臟病心力衰竭的最常見的原因,約占80%以上。慢性肺病患者中最多見的病理變化是支氣管的慢性炎癥性改變,如支氣管粘膜
6、充血,水腫,粘膜固有層及粘膜下有程度不同的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤(rùn);纖毛柱狀上皮的纖毛呈現(xiàn)合攏、稀疏、倒伏或脫失;支氣管腺體肥大、增多,粘液分泌亢進(jìn)。這些改變可導(dǎo)致支氣管管壁增厚、管腔狹窄、肺體積膨大、蒼白而于燥,觸之有羽毛感。由于支氣管炎及其周圍炎的擴(kuò)展,可發(fā)生肺小動(dòng)脈炎,進(jìn)而可形成血栓或閉塞。在心臟方面最突出的特征是右心室擴(kuò)大,這種擴(kuò)大多從右室流出道開始,右室壁肌肉增厚,心腔擴(kuò)大,肺動(dòng)脈圓錐膨隆,心尖鈍圓,5心前部的大部或全部幾為右心室所構(gòu)成。鏡下見右側(cè)心肌纖維肥大、直徑變長(zhǎng)、間質(zhì)水腫,
7、肌纖維變性、肌漿溶解及結(jié)締組織增生。相當(dāng)一部分患者,右心房也顯示擴(kuò)大。有了胸肺疾病之后并不立即發(fā)生慢性肺心病,而是要在肺血管床受擠壓,肺血管分枝數(shù)目顯著減少,肺動(dòng)脈內(nèi)阻力增加,肺動(dòng)脈壓力升高之后,才能發(fā)展成慢性肺心病,到了慢性肺心病階段,因原有的肺血管病變的影響,右室負(fù)荷增加,收縮后心室排空不足,心搏出量減少,逐漸發(fā)生右室擴(kuò)大肥厚,隨著右室結(jié)構(gòu)的改變,右室及右房壓力升高,以至于右半側(cè)心肌逐漸失去了代償能力,走向心力衰竭。3.2肺心病心衰治療 防治肺心病心衰的誘因肺心病患者誘發(fā)心力衰竭的因素絕大多數(shù)為急性呼吸
8、道感染,抗感染治療應(yīng)作為主要措施之一。慢性肺心病發(fā)生心力衰竭,主要是由于支氣管、肺部急性感染加重缺氧和高碳酸血癥,氫離子增加導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓升高,最后導(dǎo)致右心衰竭。心力衰竭并伴隨程度不同的呼吸衰竭,少數(shù)病例在急性發(fā)作時(shí)可發(fā)生左心衰竭。并且,肺心病發(fā)生心衰常合并水、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)以及消化道出血、肝腎功能損害、休克、心律失常、肺性腦病、多系統(tǒng)器官衰竭和DIC。因而,肺心病心力衰竭的治療,與其它心衰