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1、SIRS在休克發(fā)展中的作用及抗休克展望1僅供醫(yī)學(xué)科學(xué)交流UTI201208休克的病因失血失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏SHOCK心臟和大血管病變強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激微循環(huán)障礙譚基明.《外科病理生理學(xué)》第2版2僅供醫(yī)學(xué)科學(xué)交流UTI201208神經(jīng)機(jī)制體液機(jī)制細(xì)胞機(jī)制炎癥機(jī)制氧化應(yīng)激機(jī)制微循環(huán)機(jī)制休克的發(fā)病機(jī)制休克的發(fā)生發(fā)展是多個(gè)機(jī)制綜合作用的結(jié)果休克的共同始動(dòng)環(huán)節(jié)——循環(huán)穩(wěn)態(tài)的破壞休克的共同最后通路——微循環(huán)障礙譚基明.《外科病理生理學(xué)》第2版3僅供醫(yī)學(xué)科學(xué)交流UTI201208失血、失液休克的共同起始環(huán)節(jié)——循環(huán)穩(wěn)態(tài)被破壞心泵↓疼痛、麻醉、感染、過敏等譚基明.《外科病理生理學(xué)》第2版4僅供醫(yī)學(xué)科
2、學(xué)交流UTI201208特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流；組織細(xì)胞缺血缺氧休克早期微循環(huán)的改變譚基明.《外科病理生理學(xué)》第2版5僅供醫(yī)學(xué)科學(xué)交流UTI201208“自身輸血”肌性小靜脈收縮，肝脾儲(chǔ)血庫緊縮，迅速增加有效循環(huán)血量，維持動(dòng)脈血壓休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線”休克早期微循環(huán)改變的代償意義“自身輸液”毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓下降，組織液回流入血管休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”組織液譚基明.《外科病理生理學(xué)》第2版6僅供醫(yī)學(xué)科學(xué)交流UTI201208血液重新分布皮膚、腎臟、胃腸道血管收縮明顯腦血管變化不明顯冠狀動(dòng)脈變化不明顯確保心腦等重要臟器獲得必要的血液
3、灌流，起到類似“舍車保帥”的作用休克早期微循環(huán)改變的代償意義譚基明.《外科病理生理學(xué)》第2版7僅供醫(yī)學(xué)科學(xué)交流UTI201208腸道細(xì)胞因子、腸道細(xì)菌、LPS通過門靜脈到達(dá)肝臟，刺激枯否細(xì)胞釋放大量促炎介質(zhì)，釋放到全身，引起SIRS肝細(xì)胞因子可通過膽汁或體循環(huán)引起腸道進(jìn)一步損傷KCKCKCIL-1?IL-6TNF-aTNF-aIL-6IL-6體循環(huán)TNF-aIL-1?IL-6IL-6TNF-aIL-1?TNF-aIL-6TNF-aIL-1?TNF-aIL-6LPS創(chuàng)傷、休克器官劉勇軍等,國際外科學(xué)雜志2006年第33卷第6期休克早期腸道缺血，腸粘膜屏障功能受損，發(fā)生細(xì)菌或內(nèi)毒素移位
4、門靜脈膽汁細(xì)菌8僅供醫(yī)學(xué)科學(xué)交流UTI201208休克時(shí)缺血缺氧、酸中毒、氧自由基等，造成細(xì)胞損傷，釋放大量酶或炎性介質(zhì)線粒體受損，ATP合成減少，產(chǎn)生大量自由基溶酶體膜穩(wěn)定性下降、破裂，釋放大量溶酶體酶細(xì)胞膜通透性升高，酶或炎性介質(zhì)外溢譚基明.《外科病理生理學(xué)》第2版9僅供醫(yī)學(xué)科學(xué)交流UTI201208休克早期炎癥反應(yīng)的啟動(dòng)炎癥介質(zhì)爆發(fā)SIRSMODS感染性休克失血性休克、燒傷性休克、創(chuàng)傷性休克、過敏性休克、心源性休克、神經(jīng)源性休克膿毒癥SIRS細(xì)胞損傷腸粘膜破壞細(xì)菌、內(nèi)毒素移位血管內(nèi)皮損傷白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞激活輸血輸液缺血再灌注損傷白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞激活微循環(huán)障礙缺血缺氧譚基明.《
5、外科病理生理學(xué)》第2版10僅供醫(yī)學(xué)科學(xué)交流UTI201208休克、SIRS與MODS的關(guān)系Fig.67-1全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）介質(zhì)過度釋放：細(xì)胞因子(TNF.白介素)、氧自由基等內(nèi)皮廣泛損傷及功能障礙血管舒張及毛細(xì)血管滲漏組織水腫中性粒細(xì)胞在微循環(huán)嵌塞休克低血流量心源性心肌梗塞心律失常心肌病結(jié)構(gòu)問題低血容量性嚴(yán)重多發(fā)性創(chuàng)傷大出血血液分布不均神經(jīng)源性脊髓損傷鴉片過量過敏性大量輸血嚴(yán)重過敏反應(yīng)膿毒性胰腺炎感染膿毒癥多器官功能障礙綜合征（MODS）靶器官心血管肺胃腸道肝CNS腎皮膚Copy?2007byMosby.Inc.,anaffiliateofElsevierInc11僅
6、供醫(yī)學(xué)科學(xué)交流UTI201208小結(jié)不同病因、不同發(fā)病時(shí)相可能有一個(gè)起主導(dǎo)作用的機(jī)制，而其他機(jī)制可能同時(shí)發(fā)揮觸發(fā)、放大、疊加、強(qiáng)化的作用休克的發(fā)生發(fā)展是個(gè)十分復(fù)雜的病理過程SIRS可參與各種類型休克，并在各種休克的演變中起著促進(jìn)作用，有時(shí)甚至是關(guān)鍵作用譚基明.《外科病理生理學(xué)》第2版12僅供醫(yī)學(xué)科學(xué)交流UTI201208休克的發(fā)病學(xué)防治原則針對(duì)SIRS、Shock和MODS的各個(gè)發(fā)病環(huán)節(jié)，進(jìn)行早預(yù)防、早診斷和早干預(yù)譚基明.《外科病理生理學(xué)》第2版失血失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏心臟和大血管病變強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激微循環(huán)障礙XXXXXXXXSHOCK13僅供醫(yī)學(xué)科學(xué)交流UTI201208休克的預(yù)防
7、針對(duì)SIRS的高代謝狀態(tài)的處理：退熱、降溫、鎮(zhèn)靜、補(bǔ)充體液炎癥反應(yīng)的適度控制：控制原發(fā)感染、抗炎藥物的應(yīng)用、血液凈化器官保護(hù)：必要的氧療、維持適度的血紅蛋白濃度、足夠的液體治療、適當(dāng)?shù)膹?qiáng)心和血管活性藥物維護(hù)腸道完整的屏障功能：鼓勵(lì)早進(jìn)食、減少消化道的有創(chuàng)操作、慎用非甾體類藥物和制酸劑、清潔腸道防治呼吸道的細(xì)菌移位：控制呼吸道感染、排痰、保持小氣道和肺泡開放對(duì)各種體外引流、有創(chuàng)監(jiān)測(cè)管道的維護(hù)譚基明.《外科病理生理學(xué)》第2版14僅供醫(yī)學(xué)科學(xué)交流UTI201208呼吸與供氧
