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《抗休克藥-醫(yī)學(xué)ppt課件》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、第六節(jié)抗休克藥休克是人體受到各種有害刺激的強(qiáng)烈侵襲時(shí)引起的有效循環(huán)血量銳減的反應(yīng)，是組織血液灌注不足所引起的代謝障礙和細(xì)胞受損的病理過程，為一種急性循環(huán)功能不全綜合征，是臨床各種嚴(yán)重疾病中常見的并發(fā)癥。引起休克的病因很多，共同的發(fā)病環(huán)節(jié)是交感-腎上腺系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，導(dǎo)致微循環(huán)障礙，全身組織和器官血液灌注不足，造成細(xì)胞的營養(yǎng)物質(zhì)及氧供應(yīng)不良，細(xì)胞代謝產(chǎn)物不能排出，引起臟器功能障礙，代謝紊亂等一系列病理、生理癥狀。如果持續(xù)時(shí)間過久，細(xì)胞代謝功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，細(xì)胞膜及超微結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡?；颊弑憩F(xiàn)為頭暈、乏力、神志淡漠或煩躁不安、皮膚蒼白、四
2、肢濕冷、淺表靜脈塌陷、脈搏細(xì)數(shù)或測不到、血壓下降、尿量減少等。如果不及時(shí)采取有效的急救措施，病人將急轉(zhuǎn)到不可逆的階段，使生命器官的功能發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害而造成死亡。產(chǎn)生休克的原因多種多樣，按病因可分為：1.心源性休克由于心臟收縮功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致心排出量急劇減少。常見原因是大面積心肌梗死、心肌炎、嚴(yán)重心律失常、急性心包填塞、心室射血障礙等。2.低血容量性休克由于全血、血漿減少或水的丟失，使有效循環(huán)血容量不足、回心血量減少，導(dǎo)致心排出量明顯降低。包括失血性、創(chuàng)傷性、燒傷性休克及嚴(yán)重嘔吐、腹瀉等。3.分配失調(diào)性休克由于周圍血管舒縮功能失常，廣泛的末梢血管擴(kuò)張
3、，毛細(xì)血管通透性增加導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少、微循環(huán)障礙，包括感染中毒性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克等。休克發(fā)生的根本原因是器官灌注不足，因此治療休克必須從改善和增加組織灌注入手。為此，要保證足夠的循環(huán)血量，保證循環(huán)系統(tǒng)通暢和一定的灌注壓，而灌注壓主要取決于心臟泵血功能和適當(dāng)?shù)耐庵茏枇?。治療休克?yīng)根據(jù)不同病因和不同階段，采取相應(yīng)的措施。在病因治療的基礎(chǔ)上保證有效通氣量，補(bǔ)充血容量，糾正酸堿平衡失調(diào)，應(yīng)用心血管活性藥物以保證重要臟器的血液供應(yīng)，改善血流動(dòng)力學(xué)障礙，糾正代謝紊亂，改善細(xì)胞代謝等。目前隨著微循環(huán)理論及分子生物學(xué)的不斷發(fā)展，對休克本質(zhì)的認(rèn)識也
4、在不斷深化。休克的治療已從傳統(tǒng)的單用升壓藥提高血壓的方法，轉(zhuǎn)向采用綜合治療措施。其藥物治療由單純以血管活性物質(zhì)改善微循環(huán)的方法，發(fā)展到聯(lián)合應(yīng)用血管內(nèi)皮保護(hù)劑、自由基清除劑、抗血小板藥、花生四烯酸代謝物拮抗藥、以及細(xì)胞能量合劑，穩(wěn)定細(xì)胞膜及基因治療，并取得一定的療效，降低了休克的死亡率。用于抗休克的藥物主要有：作用于自主神經(jīng)系統(tǒng)的藥物，包括擴(kuò)血管藥、縮血管藥和正性肌力藥物如胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素，以及其他一些與抗休克有關(guān)的藥物如阿片受體阻斷劑、磷酸二酯酶抑制劑、花生四烯酸代謝抑制劑、休克細(xì)胞因子拮抗劑、內(nèi)毒素拮抗劑、抗氧自由基藥物、誘生型一氧化氮合酶
5、特異性抑制劑等。目前，仍以作用于自主神經(jīng)系統(tǒng)的藥物最為常用。在用藥選擇時(shí)應(yīng)充分考慮患者的病因、病理生理、持續(xù)時(shí)間、并發(fā)癥和病人體質(zhì)等情況。在病因治療的前提下，采取綜合治療的措施。一、作用于自主神經(jīng)系統(tǒng)的藥物（一）擴(kuò)血管藥物硝普鈉Sodiumnitroprusside【作用與作用機(jī)制】本品能直接擴(kuò)張阻力血管和容量血管，降低心臟的前后負(fù)荷，降低左室射血阻力及左室充盈壓，從而增加心排出量和組織血流灌注量，改善微循環(huán)。同時(shí)本品不增加心肌收縮力和心率，因此使心肌耗氧量降低。硝普鈉能使血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放一氧化氮及激活鳥苷酸環(huán)化酶，增加細(xì)胞內(nèi)cGMP水平，舒張血管
6、?！九R床藥動(dòng)學(xué)】硝普鈉性質(zhì)不穩(wěn)定，口服不吸收。靜脈滴注后立即達(dá)血藥高峰，其水平隨劑量而變化。靜脈滴注5分鐘見效，停藥后作用能維持2～15分鐘。本品由紅細(xì)胞代謝為氰化物，在肝臟內(nèi)氰化物代謝為硫氰酸鹽，代謝物無擴(kuò)張血管活性，氰化物可參與維生素B12的代謝過程。由于本品顯效快，作用持續(xù)時(shí)間短，因而可以通過調(diào)整滴速和劑量，使血壓控制在一定水平。代謝產(chǎn)物由腎排泄?！具m應(yīng)證】主要適用于治療急性心肌梗死所致的心源性休克，尤其適用于左室射血阻抗或左室充盈壓顯著增高（＞20mmHg）的患者。此外可用于心力衰竭、高血壓危象?！静涣挤磻?yīng)與注意事項(xiàng)】1．短期適量應(yīng)用，無明
7、顯不良反應(yīng)。本品的毒性反應(yīng)來自氰化物和硫氰酸鹽，氰化物是中間代謝物，硫氰酸鹽為最終代謝物，如果氰化物不能正常轉(zhuǎn)換為硫氰酸鹽，則硫氰酸鹽血濃度雖正常，也可發(fā)生中毒。長期或大量用藥，其體內(nèi)代謝產(chǎn)物硫氰酸鹽在血中濃度過高時(shí)，可導(dǎo)致甲狀腺功能低下，妨礙碘的轉(zhuǎn)運(yùn)。腎功能減退時(shí)，排泄速度減慢，硫氰酸鹽的半衰期延長，易蓄積中毒，出現(xiàn)惡心、耳鳴、肌痙攣、定向障礙、精神癥狀、視力模糊、譫妄、眩暈、氣短等癥狀。為防止蓄積中毒，持續(xù)滴注超過48小時(shí)，應(yīng)監(jiān)測血中硫氰酸鹽的濃度，當(dāng)其濃度大于10mg/100ml時(shí)應(yīng)停藥。肝功能不全者慎用。2．氰化物中毒或超極量時(shí)，可出現(xiàn)反射
8、消失、心音遙遠(yuǎn)、昏迷、低血壓、脈搏消失、皮膚粉紅色、呼吸表淺、瞳孔散大。此外還可導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥、靜脈炎，代謝性酸中毒
