丹參對大鼠肝缺血后再灌注損傷的保護作用

丹參對大鼠肝缺血后再灌注損傷的保護作用

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1、萬方數據·1854·丹參對大鼠肝缺血后再灌注損傷的保護作用葉輝付曉光陸航毛東【摘要】目的通過檢測丹參對大鼠肝缺血再灌注損傷后核因子·KappaB(NF-zB)、細胞間黏附因子一1(ICAM-1)表達的影響,觀察丹參對大鼠肝缺血后再灌注損傷的保護作用。方法按Nauta等方法制備大鼠肝臟缺血再灌注模型,隨機分為3組:假手術組(s組)、缺血再灌注組(I/R組)、丹參預處理組(P組),分別于肝缺血再灌后2、8、24h取材,用免疫組化方法檢測肝組織NF-KB、ICAM-1的表達,測肝組織中髓過氧化酶(MPO)濃度評價肝組織中中性粒細胞浸潤情況

2、,檢測血清丙氨酸轉氨酶(ALT)、天冬氨酸轉氨酶(AST)水平及做光鏡、電鏡檢查反映肝組織細胞損傷程度。結果I/R組NF-KBA值于再灌注2h(O.418±0.039)明顯升高,8h(0.308±0.028)、24h(0.240±0.032)逐漸下降。ICAM-1A值也于再灌注2h(0.367±0.034)升高,8h(0.451±0.031)達高峰,24h(0.293±0.025)下降。MPO、ALT、AST變化與ICAM-l類似。在P組上述各指標在各時間點均較I/R組低(P

3、NF-zB和ICAM—l之間的變化均具有正相關(P<0.01);光鏡、電鏡觀察各組之間也具有明顯區(qū)別。結論大鼠肝缺血再灌注時刺激NF·KB、ICAM-1的表達參與肝臟缺血再灌注損傷的發(fā)生過程,丹參能顯著降低缺血再灌注時肝組織中NF-KB、ICAM-1的表達,并有效改善肝缺血再灌注損傷?!娟P鍵詞】肝;再灌注損傷;NF—zB;胞問黏附分子1;丹參ProtectiveeffectofSalviaoilischemia-reperfusionhepaticinjuryinratsyE刪,剛Xiao—guang,LUHang,MAODD略De

4、partmentofGeneralSurgery,FirstAfati砒dHospital,LiaoningMedicalUniversity,Jinzhou12100i.ChinaCorrespondingauthor:FUXiao-guang,Email..fuxgyh@sina.corn【Abstract】objectiveTodetecttheexpressionsofnuclearfactor-KappaB(NF—KB)andintercellularadhesionmolecule.1(ICAM-1)afterhepat

5、icischemia.repeffusioninjuryso∞tostudytheprotectiveeffectofSalviainrats.MethodsThehepaticischemia.reperfusionratmodelwasestablishedbythemethodofNauta.rnIeratswererandomlydividedinto3groups:shamoperation(S),ischemia·reperfusion(I/R)andSalviapreconditioning(P).At2,8,24ha

6、fterischemia-repeffusion,immunohistochemistrywasemployedtodetectthehepaticexpressionsofNF.KBandICAM.1.Measurementofhepatictissuemyeloperoxidase(MPO)concentrationwasusedtoreflecttheneutrophilicinfiltrationofheapfictissue.Andtheinjuryseverityofhepatictissuewascvaluatedby

7、thelevelsofscrunlalanineaminotransferase(AIJT)andaspartateaminotransferase(AsT)and山eexaminationsoflightmicroscopyandelectronmicroscopy.ResultsTheNF-KBlevelat2h(0.418±0.039)post—reperfusionwassignificantlyhisherintheL/Rgroup.Anditdecreasedgraduallyat8h(0.308±0.028)and24

8、h(0.240±0.032).AndtlleICAM.1levelincreasodat2h(0.367±0.034)post-repel'fusion,peakedat8h(0.451±0.031)andbegantodecreas

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