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1、代謝性酸中毒大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱(chēng)metabolicacidosismetabolicacidosis類(lèi)別代謝科/水和電解質(zhì)代謝紊亂ICD號(hào)E87.2概述代謝性酸中毒是細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。在代謝性酸中毒的臨床判斷中，陰離子間隙(AG)有重要的臨床價(jià)值。在血漿蛋白正常時(shí)AG上升，一般為非氯(Cl-)的酸性物質(zhì)增加所致，HCO3-被消耗，由伴隨的陰離子所替代以平衡陽(yáng)離子，此時(shí)Cl-無(wú)變化，表現(xiàn)為高AG代謝性酸中毒。如伴隨的陰離子通過(guò)代謝重新生成H
2、CO3-(如乳酸等)，AG及酸堿平衡可恢復(fù)正常。若陰離子在濾過(guò)后不能重吸收(如SO42-)，則細(xì)胞外液容易收縮，Cl-重吸收增加，出現(xiàn)高氯性酸中毒，此時(shí)Cl-正常。概述內(nèi)源性酸產(chǎn)生過(guò)多，HCO3-丟失過(guò)多或腎排泌障礙而致內(nèi)源性酸積累過(guò)多均可導(dǎo)致代謝性酸中毒。按不同的AG值可分為高AG正常氯型及正常AG高氯型代謝性酸中毒。流行病學(xué)代謝性酸中毒主要見(jiàn)于酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)多,排出過(guò)少,(AG增高型代謝性酸中毒)或HCO3-丟失過(guò)多(高氯性酸中毒)的患者。病因1.高AG正常氯性代謝性酸中毒(1)乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代謝性酸
3、中毒的常見(jiàn)原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脫氫酶(LDH)的作用下，經(jīng)NADH加氫轉(zhuǎn)化而成，NADH則轉(zhuǎn)變?yōu)镹AD。乳酸也能在LDH作用下當(dāng)NAD轉(zhuǎn)化為NADH時(shí)轉(zhuǎn)變?yōu)楸?。因此決定上述反應(yīng)方向的主要為丙酮酸和乳酸兩者作為反應(yīng)底物的濃度以及NADH和NAD的比例情況。正常葡萄糖酵解時(shí)可以產(chǎn)生NADH，但是生成的NADH可以到線(xiàn)粒體而生成NAD，另外丙酮酸在丙酮酸脫氫酶(PDH)作用下轉(zhuǎn)化成乙酰輔酶A，后者再通過(guò)三羧酸循環(huán)轉(zhuǎn)化為CO2及H2O(圖1)。病因在正常氧化條件下，乳酸鹽可以進(jìn)入肝臟或腎臟細(xì)胞內(nèi)的線(xiàn)粒體，經(jīng)過(guò)α代
4、謝途徑而生成酮酸，后者再分解為H2O和CO2并生成HCO3-。當(dāng)線(xiàn)粒體因?yàn)榻M織缺O(jiān)2等而功能不全時(shí)，丙酮酸容易積聚在胞漿中代謝成為乳酸鹽。正常人血乳酸水平甚低，為1～2mmol/L，當(dāng)超過(guò)4mmol/L時(shí)稱(chēng)為乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒臨床上分為A、B兩型。A型為組織灌注不足或急性缺氧所致，如癲癇發(fā)作、抽搐、劇烈運(yùn)動(dòng)、嚴(yán)重哮喘等可以造成高代謝狀態(tài)，組織代謝明顯過(guò)高；或者在休克、心臟驟停、急性肺水腫、CO中毒、貧血、嚴(yán)重低氧血癥等時(shí)組織供氧不足，這些情況都可使NADH不能轉(zhuǎn)化為NAD，從而大量丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸，產(chǎn)生乳酸性酸
5、中毒。病因B型為一些常見(jiàn)病、藥物或毒物及某些遺傳性疾病所致。如肝臟疾病，以肝硬化為最常見(jiàn)。由于肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞減少，乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸釡p少，導(dǎo)致乳酸性酸中毒。這型乳酸性酸中毒發(fā)展常較慢，但如果在合并有組織灌注不足等情況時(shí)，酸中毒可十分嚴(yán)重；如存在慢性酒精中毒則更易出現(xiàn)，可能是飲酒使肝糖原再生減少，乳酸利用障礙所致。在惡性腫瘤性疾病時(shí)，特別為巨大軟組織腫瘤時(shí)常?？捎胁煌潭鹊娜樗嵝运嶂卸?，這是腫瘤組織生長(zhǎng)十分旺盛、厭氧代謝明顯以及全身情況下降、營(yíng)養(yǎng)障礙等綜合因素作用的結(jié)果。病因如果腫瘤向肝臟轉(zhuǎn)移，病情可以更為加重?；熓鼓[瘤縮小
6、或手術(shù)切除以后，乳酸性酸中毒可得到明顯好轉(zhuǎn)。部分藥物包括雙胍類(lèi)降糖藥物、果糖、甲醇、水楊酸以及異煙肼類(lèi)等服用過(guò)多可造成本病，其機(jī)制是通過(guò)干擾組織對(duì)氧的利用、糖代謝紊亂等。少數(shù)先天性疾病，包括Ⅰ型糖原貯積病、果糖-1，6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脫氫酶缺乏等，都因?yàn)樘墙徒庹系K、能量代謝不足，從而乳酸產(chǎn)生過(guò)多。D型乳酸性酸中毒見(jiàn)于空-回腸短路手術(shù)或小腸切除后等。病因乳酸桿菌寄生于小腸下部，需要利用葡萄糖及淀粉生長(zhǎng)，產(chǎn)生D型乳酸。正常情況下該兩種原料在小腸上部均已被吸收，因此產(chǎn)生的D型乳酸很少。該種手術(shù)后腸道常產(chǎn)生大量D型乳酸，體
7、內(nèi)乳酸脫氫酶并不能將D型乳酸轉(zhuǎn)化為丙酮酸，因此在手術(shù)后D型乳酸大量進(jìn)入體內(nèi)，患者常在餐后特別進(jìn)食大量碳水化合物以后出現(xiàn)一些神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，包括頭暈、語(yǔ)言障礙、記憶喪失等類(lèi)似醉酒癥狀。(2)酮癥酸中毒：酮癥酸中毒為乙酰乙酸及β-羥丁酸在體內(nèi)(特別是細(xì)胞外液)的積聚，還伴有胰島素降低，胰高血糖素、可的松、生長(zhǎng)激素、兒茶酚胺及糖皮質(zhì)激素等不同程度的升高，是機(jī)體對(duì)饑餓的極端病理生理反應(yīng)的結(jié)果。病因乙酰輔酶A在線(xiàn)粒體內(nèi)通過(guò)兩個(gè)途徑產(chǎn)生，即丙酮酸的氧化及脂肪酸的氧化，隨后進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化為CO2并產(chǎn)生能量。當(dāng)超出氧化能力時(shí)，兩分子
8、乙酰輔酶A結(jié)合形成乙酰乙酸，后者可轉(zhuǎn)化為丙酮(非酶作用)或β-羥丁酸。丙酮雖為酮體，但不是酸，不影響血HCO3-，可由肺呼出。而乙酰乙酸及β-羥丁酸的積聚則影響HCO3-，出現(xiàn)酸中毒。饑餓時(shí)，脂酶活性上升，脂肪分解代謝增強(qiáng)，最終使乙酰輔酶A的生成大量增加，超出其氧化能力。糖尿病酮癥酸中酮癥酸中毒由胰島素相對(duì)或絕對(duì)缺乏加上高胰高血糖
