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1、代謝性酸中毒MetabolicAcidosis(一)定義(concept)(二)原因(causes)(三)分類(classification)(四)機體的代償(compensation)(五)對機體的影響(effectsonorganism)(六)防治原則（principleoftreatment）(一)定義(concept)由于細胞外液中的H+增加，或者HCO3-減少而引起的以血漿的HCO3-原發(fā)性減少導致PH值下降為特征的酸堿平衡紊亂。(二)原因(causes)酸多,堿少1、酸多(消耗HCO
2、3-):（1)固定酸產(chǎn)生↑：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒（2）固定酸攝入過多：1）過量服用阿司匹林等含有水楊酸的藥物。2）長期服用含有氯化銨，鹽酸精氨酸，代謝易產(chǎn)生HCL例：NH4Cl+CO2（NH2）2CO+2HCL+H2O1、酸多(消耗HCO3-):（3）腎排泄固定酸產(chǎn)生減少：1）嚴重急性或慢性晚期腎衰竭晚期2）遠端腎小管性酸中毒（4）高血鉀癥：出現(xiàn)反常性堿性尿２、堿少:（1)HCO3-丟失↑（2）HCO3-回收↓：1.近端腎小管性酸中毒2.使用碳酸酐酶(CA)抑制劑腎重吸收HCO3-↓（3）血液
3、稀釋性HCO3-↓(三)分類(Classification)AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)陰離子間隙(AGaniongap)(三)分類(Classification)1.AG增高型：除Cl-以外的任何固定酸的血漿濃度↑所致；因AG↑，Cl-正常，又稱血氯正常型代謝性酸中毒。2.AG正常型：由于HCO3-濃度↓，引起血Cl-代償性升高所致；因Cl-代償性升高，又稱血氯增高型代謝性酸中毒。正常AG正常型代酸AG增高型代酸(四)機體的代償(Compensation)１.血液的緩沖
4、代償調節(jié)作用２.肺的代償調節(jié)作用（主要的代償調節(jié)方式）呼吸加深加快 CO2呼出↑代償性H2CO3↓ 維持pH相對恒定3.細胞內外離子交換H+?K+交換↑ 高血鉀H+↑K+↑4.腎的代償調節(jié)作用谷氨酰胺酶活性↑泌H+↑，泌NH4+↑，重吸收HCO3-↑對機體的影響(Effectsonorganism)1.心血管系統(tǒng)(1)室性心律失常：與高血鉀有關(2)心肌收縮力下降競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合，使興奮—收縮耦聯(lián)障礙；減少Ca2+內流；抑制心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+；H+↑(3)血管平
5、滑肌對兒茶酚胺的反應性降低2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要為抑制性表現(xiàn)：嗜睡、意識障礙、昏迷。1.H+增多生物酶活性氧化磷酸化2.酸中毒時，腦內的谷氨酸脫羧酶活性增高，神經(jīng)遞質GABA合成增多抑制抑制3對尿液的影響一般代謝性酸中毒,尿液都為酸性,但是高血鉀引起酸中毒時會出現(xiàn)反常性堿性尿。腎小管上皮細胞管腔血管CO2+H2OH2CO3H++HCO3-Na+Na+H+HCO3-Na++NaHCO3H+-Na+交換Na+Na+K+K+K+分泌分泌K+-Na+交換酸中毒時高血鉀鈉泵鈉泵排酸保堿Na+電位4.對骨骼的
6、影響影響骨骼的生長發(fā)育，臨床上發(fā)生骨質軟化，纖維性骨炎和佝僂病（六）防治原則（Principleoftreatment）1.去除病因2.補堿：NaHCO3或乳酸鈉補堿時特別注意防止糾酸后發(fā)生:低血鉀與低血鈣對于一般的酸中毒，PH不小于7.30可不使用堿性藥。當PH低于7.30時，可選用以下藥物：（1）1.5~5%碳酸氫鈉溶液(2)0.167mol/l乳酸鈉（3）0.3mol/L三羥甲基氨基甲烷（THAM.TRIS）謝謝觀賞MakePresentationmuchmorefun
