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1、由細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿[HCO3-]原發(fā)性降低為特征的酸堿平衡紊亂類型稱代謝性酸中毒。一、代謝性酸中毒(metabolicacidosis)1、腎臟排酸（泌H+）保堿（重吸收HCO3-）功能障礙（1）嚴(yán)重腎功能衰竭者，固定酸排出減少；（2）腎小管功能障礙（I型、II型腎小管性酸中毒，“反常性堿性尿”）；（3）應(yīng)用碳酸酐酶(CA)抑制劑（乙酰唑胺）2、HCO3-直接丟失過多：（1）嚴(yán)重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流；（2）大面積燒傷時(shí)大量血漿滲出3、代謝功能障礙（固定酸產(chǎn)生過多，HCO
2、3-緩沖消耗）（1）乳酸酸中毒；（2）酮癥酸中毒（一）原因和機(jī)制4、其它原因：（1）外源性固定酸攝入過多，HCO3-緩沖消耗：1）水楊酸中毒；2）含氯的成酸性藥物攝入過多：如氯化銨等（2）高K+血癥：胞內(nèi)H+胞外消耗HCO3-“反常性堿性尿”（3）血液中HCO3-被稀釋，造成稀釋性代謝性酸中毒：快速輸入大量葡萄糖溶液或生理鹽水1、AG增高型代謝性酸中毒（正常血氯性代謝性酸中毒）指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3-緩沖，其酸根（未測定的陰離子）增高。特點(diǎn)：AG增大
3、，血氯正常。2、AG正常型代謝性酸中毒（高血氯性代謝性酸中毒）指[HCO3-]降低，伴有[Cl-]代償性升高的代謝性酸中毒。特點(diǎn)：AG正常，血氯升高。（二）分類（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)血液的緩沖作用：即刻起作用H+?H+?＋HCO3-H+?+Buf-H2CO3HBufH2O＋CO2經(jīng)肺排出細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖作用：2～4小時(shí)后發(fā)生作用K+H+pH?高鉀血癥HPr?Pr-+1、2、肺的調(diào)節(jié)作用：幾分鐘后起作用，12～24小時(shí)達(dá)到高峰外周血pH?頸動(dòng)脈體及主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器(＋)延髓呼吸中樞(＋)呼吸加深加快C
4、O2排出增多HCO3-/H2CO3比值接近20:1pH正常[H2CO3]↓3、腎的代償調(diào)節(jié)加強(qiáng)泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋排出↑HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點(diǎn)起效慢，3-5天達(dá)高峰，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差1、心血管系統(tǒng)改變2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變3、骨骼系統(tǒng)的改變（四）對機(jī)體的影響1、心血管系統(tǒng)的變化（1）室性心律失常：與血鉀升高有關(guān)。重度高血鉀可導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)性降低、興奮性降低，造成心室纖顫或心搏驟停。（2）心肌收縮力減弱：機(jī)制：1）H+競爭性抑制Ca2+與心肌肌鈣
5、蛋白結(jié)合2）H+阻礙Ca2+內(nèi)流3）H+影響肌漿網(wǎng)釋放Ca2+（3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低：[H+]增高可使毛細(xì)血管前括約肌及微動(dòng)脈平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使血管容量擴(kuò)大，回心血量減少，血壓下降。2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化主要表現(xiàn)：呈抑制性狀態(tài)，如意識障礙、乏力、知覺遲鈍，甚至嗜睡或昏迷。機(jī)制：1）H+增多抑制氧化磷酸化過程，ATP生成減少2）pH值下降使腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增高，導(dǎo)致抑制性神經(jīng)遞質(zhì)?-氨基丁酸生成增多3、骨骼系統(tǒng)變化慢性代謝性酸中毒時(shí)出現(xiàn)，表現(xiàn)為：兒童：佝僂病成人：骨軟化癥機(jī)制：骨骼
6、鈣鹽釋放Ca3(PO4)2+4H+??3Ca2++2H2PO4（五）防治原則1、防治原發(fā)病2、使用堿性藥物（1）NaHCO3：為首選堿性藥物，補(bǔ)堿量宜小不宜大。（2）乳酸鈉：肝功能不全或乳酸酸中毒時(shí)，不宜使用。（3）三羥甲基氨基甲烷(tromethamine,THAM)：不含鈉的有機(jī)胺堿性藥，既可緩沖揮發(fā)酸，又可產(chǎn)生HCO3-。缺點(diǎn)是對呼吸中樞有抑制作用。在體內(nèi)的作用：THAM+H2CO3THAM·H++HCO3-3、糾正水、電解質(zhì)紊亂：低血鉀、低血鈣
