正常鉀代謝及鉀代謝障礙

正常鉀代謝及鉀代謝障礙

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1、第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂病生病理生理學(xué)系茅家慧23第二節(jié)鉀代謝紊亂PotassiumImbalance5鉀的生理功能1.維持細(xì)胞新陳代謝:糖原、蛋白質(zhì)的合成2.保持細(xì)胞靜息膜電位(參與動(dòng)作電位的形成)3.調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡6鉀的正常代謝體內(nèi)分布細(xì)胞內(nèi)液:90%,140~160mmol/L細(xì)胞外液:1.4%,4.2±0.3mmol/L血清鉀濃度:3.5~5.5mmol/L其它:骨鉀7.6%,消化液1%攝入與排出腎臟:多攝多排、少攝少排、不攝也排消化道:結(jié)腸汗液7細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移機(jī)體內(nèi)外鉀平衡腎臟排泄結(jié)腸排出汗液

2、丟失攝入鉀平衡的調(diào)節(jié)81.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機(jī)制(pump-leakmechanism)泵:Na+-K+-ATP酶漏:順濃度差通過鉀離子通道出胞H+-K+交換泵K+Na+漏K+H+K+換K+H+9影響因素泵K+Na+漏K+胰島素醛固酮β腎上腺能鎂離子細(xì)胞外液高鉀總鉀量少運(yùn)動(dòng)細(xì)胞外液高滲α腎上腺能總鉀量多10影響因素H+K+換K+H+堿中毒酸中毒112.腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)鉀自由通過腎小球?yàn)V過近曲小管和髓袢Na+-K+-ATP酶重吸收濾過鉀的90%~95%遠(yuǎn)曲小管集合小管分泌排鉀——重吸收鉀12遠(yuǎn)曲小管集合小管 調(diào)節(jié)鉀平衡1)鉀分泌

3、機(jī)制2)集合小管對鉀的重吸收13影響因素1.鈉泵2.鉀通透性3.電化學(xué)梯度1.鈉泵2.鉀通透性3.電化學(xué)梯度遠(yuǎn)端小管原尿流速醛固酮1)鉀分泌機(jī)制142)集合小管對鉀的重吸收攝鉀明顯不足時(shí)——閏細(xì)胞肥大對鉀的凈吸收H+K+質(zhì)子泵H+-K+-ATP酶153.結(jié)腸的排鉀功能結(jié)腸上皮細(xì)胞分泌鉀——醛固酮腎衰——分泌攝入鉀的1/3(34%)4.汗液含鉀16鉀代謝障礙血清鉀正常值3.5~5.5mmol/L低鉀血癥低鉀血癥常合并缺鉀高鉀血癥17一、低鉀血癥(hypokalemia)血清鉀濃度低于3.5mmol/L(一)原因和機(jī)制(1)鉀攝入不

4、足(2)鉀丟失過多(3)鉀的跨細(xì)胞分布異?!?xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)18(1)鉀攝入不足禁食、厭食、節(jié)食鉀來源減少不吃也排低鉀血癥腎臟每天仍要隨尿排出10mmol以上K+19(2)鉀丟失過多1)經(jīng)腎失鉀過多利尿劑:使遠(yuǎn)端小管原尿流速加快,血容量減少使醛固酮增多鹽皮質(zhì)激素過多:原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多各種腎疾?。涸蛄魉偌涌旎蚨嗄蚰I小管性酸中毒合并鉀丟失Ⅰ型:遠(yuǎn)曲小管性——泌H+障礙使H+-Na+交換減弱,K+-Na+交換增加Ⅱ型:近曲小管性——重吸收K+和HCO3-及磷障礙鎂缺失:髓袢Na+-K+-ATP酶失活重吸收濾過鉀障礙2)腎

5、外途徑的過度失鉀胃腸道消化液丟失鉀并伴有醛固酮增多使腎排鉀高溫時(shí)皮膚大量出汗丟失鉀20(3)細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)堿中毒:過量胰島素使用:激活Na+-K+-ATP酶,鉀隨同葡萄糖入細(xì)胞合成糖原β腎上腺素能受體活性增強(qiáng):激活Na+-K+-ATP酶毒物:鋇、棉酚阻滯鉀外流通道低鉀性周期性麻痹:鉀進(jìn)入細(xì)胞,鈣內(nèi)流受阻K+H+尿K+21(二)低鉀血癥對機(jī)體的影響1、與膜電位異常相關(guān)的障礙(1)神經(jīng)肌肉(2)心肌2、與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害3、對酸堿平衡的影響22心肌電生理特性---+++正常靜息電位(電化學(xué)平衡):濃度勢能電勢能231.對膜

6、電位的影響EmEt

7、Em

8、↑

9、Em

10、↓Em≈Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i24對K+的通透性的影響[K+]e↓心肌細(xì)胞膜K+通透性(鉀電導(dǎo))↓骨骼肌和平滑肌影響不大對Na+的通透性的影響[K+]e↓→

11、Em

12、↓→快鈉通道失活Na+通透性↓對Ca2+的通透性的影響K+和Ca2+競爭性通過細(xì)胞膜[K+]e↓Ca2+通透性↑2.對膜離子通透性的影響25(1)低鉀血癥對神經(jīng)肌肉的影響神經(jīng)肌肉興奮性↓26神經(jīng)肌肉興奮性降低的機(jī)制血[K+]↓細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑

13、Em

14、↑Em-Et↑神經(jīng)肌肉興奮性↓EmEt

15、Em

16、↑27神經(jīng)肌肉

17、興奮性降低的機(jī)制血[K+]↓細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑

18、Em

19、↑Em-Et↑神經(jīng)肌肉興奮性↓超極化阻滯28超極化阻滯細(xì)胞外液K+濃度急劇降低時(shí),細(xì)胞內(nèi)液K+濃度[K+]i和細(xì)胞外液[K+]e的比值變大,靜息狀態(tài)下細(xì)胞內(nèi)液K+外流增加,使骨骼肌和胃腸道平滑肌細(xì)胞Em負(fù)值增大,與Et間的距離Em-Et增大,細(xì)胞處于超極化狀態(tài),興奮性降低,嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮。29CNS:萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌:四肢無力軟癱,呼吸肌麻痹胃腸道平滑肌:食欲不振、腹脹、麻痹性腸梗阻神經(jīng)肌肉興奮性降低的表現(xiàn)30(2)低鉀血癥對心肌的影響心肌生理特性心電圖的改變心肌

20、功能損害31心肌電生理特性0期—Na+內(nèi)流1期—K+外流2期—Ca2+內(nèi)流K+外流3期—K+外流4期—Na+-K+泵401234EmEt正常動(dòng)作電位:32低鉀血癥—心肌電生理特性變化正常---+++低鉀K+通透性降低濃度差增大K+順濃度差外流延遲而減少

21、Em

22、減

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