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1、慢性胃炎慢性胃炎（ChronicGastritis）一、概述慢性胃炎是指各種原因所引起的胃粘膜慢性炎癥性病變，本病為常見(jiàn)病。根據(jù)資料統(tǒng)計(jì)，發(fā)病率為60%，高年組達(dá)80%，根據(jù)胃鏡檢查資料，占活檢的55~80%，其中以慢性淺表性胃炎（CSG）為主，萎縮性胃炎（CAG）占15~20%。表現(xiàn)為粘膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞侵潤(rùn)。一、概述慢性胃炎是各種病因引起的胃黏膜的慢性炎癥性改變。我國(guó)2000年全國(guó)慢性胃炎研討會(huì)共識(shí)將慢性胃炎分成：慢性淺表性胃炎（非萎縮性）、慢性萎縮性胃炎、特殊類型胃炎（根據(jù)病理組織學(xué)改變和病變分布部位、結(jié)合可能的病因）臨床分型分類：
2、淺表性胃炎多灶萎縮性胃炎慢性胃炎萎縮性胃炎自身免疫性胃炎特殊類型胃炎概述慢性淺表性胃炎：指不伴有胃粘膜萎縮性改變、胃粘膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)的慢性胃炎。Hp感染是主要的病因。概述慢性萎縮性胃炎：指胃粘膜已發(fā)生了萎縮性改變的慢性胃炎，常伴有腸上皮化生。分為多灶萎縮性胃炎和自身免疫性胃炎兩類。慢性胃炎是從淺表逐漸向深擴(kuò)展至腺區(qū)，繼而腺體有破壞和減少（萎縮）的過(guò)程。CSG的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)局限于胃小凹和粘膜固有層的表面，腺體則完整。CAG除炎性細(xì)胞浸潤(rùn)外，有腺體破壞、萎縮、消失，粘膜變薄。表面上皮細(xì)胞萎縮并失去分泌粘液能力。概述a.多灶萎縮性胃炎表
3、現(xiàn)為:胃內(nèi)呈多灶性分布，以胃竇為主，多由Hp感染引起的慢性淺表性胃炎發(fā)展來(lái)。（相當(dāng)于B性胃炎）b.自身免疫性胃炎表現(xiàn)為:萎縮改變主要位于胃體部，由自身免疫引起。（相當(dāng)于A型胃炎）總之：不同病因引起的胃粘膜的慢性炎癥或萎縮性病變，實(shí)質(zhì)是胃粘膜上皮反復(fù)損害后，由于粘膜特異的再生能力，以致粘膜發(fā)生改建，最終導(dǎo)致不可逆的固有胃腺體的萎縮，甚至消失。是一種常見(jiàn)病，接受胃鏡檢查病人的80~90%，女性少于男性，隨年齡增長(zhǎng)發(fā)病率增高。自身免疫性胃炎多灶萎縮性胃炎（A型慢性胃體炎）（B型慢性胃竇炎）發(fā)病情況少見(jiàn)常見(jiàn)病因自身免疫反應(yīng)90%HP感染病變部位胃體和胃底胃竇胃酸分泌很
4、少或缺乏稍低血中胃泌素增高正常血中壁細(xì)胞抗體常有陰性血中內(nèi)因子抗體可有無(wú)惡性貧血可有無(wú)自身免疫性胃炎北歐多見(jiàn)，我國(guó)僅有個(gè)別報(bào)道。病因和發(fā)病機(jī)制（一）、Hp感染證據(jù)：1）絕大多數(shù)慢性活動(dòng)性胃炎患者胃粘膜中可檢出Hp；2）Hp在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥分布一致；3）根除Hp可使胃粘膜炎癥消退；4）從志愿者和動(dòng)物模型中可復(fù)制Hp感染引起的慢性胃炎。Hp感染無(wú)例外地引起胃粘膜炎癥，Hp感染后機(jī)體清除難因而成為慢性感染，故人群中Hp感染引起的慢性胃炎患病率與人群的Hp感染率是平行的。Hp感染發(fā)展而來(lái)的慢性多灶萎縮性胃炎的患病率與人群Hp感染不一定平行，往往與當(dāng)?shù)匚赴┗疾÷食?/p>
5、平行關(guān)系。幽門螺桿菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull發(fā)現(xiàn)慢性胃炎粘膜層上皮細(xì)胞有大量的HP存在，其陽(yáng)性率高達(dá)可50~80%，認(rèn)為HP參與了慢性胃炎的發(fā)病。近年來(lái)許多研究資料發(fā)現(xiàn)HP與慢性胃炎關(guān)系密切，認(rèn)為是一個(gè)重要的病因。Hp感染呈全世界范圍分布，發(fā)展中國(guó)家比發(fā)達(dá)國(guó)家發(fā)病率高，感染率隨年齡而升高，男女差異不大。我國(guó)屬Hp高感染率國(guó)家，人群Hp感染率在40%~70%左右。人是目前被確認(rèn)唯一傳染源。口-口或糞-口傳播。經(jīng)濟(jì)落后、居住條件差或不良衛(wèi)生習(xí)慣與Hp感染率呈正相關(guān)。HP感染作為慢性胃炎病因的依據(jù)：絕大多數(shù)慢性活動(dòng)性胃炎患者胃粘膜中可檢出
6、HPHP在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥的分布一致根除HP可以使胃粘膜炎癥消退從健康自愿者和動(dòng)物模型中可以復(fù)制HP感染引起的慢性胃炎Hp1、呈螺旋形，具有鞭毛結(jié)構(gòu)，可在粘液層中自由活動(dòng)，并與粘膜緊密接觸，直接侵襲胃粘膜；2、產(chǎn)生多種酶及代謝產(chǎn)物：尿素酶及代謝產(chǎn)物氨，過(guò)氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷質(zhì)酶A等3、細(xì)胞毒素可導(dǎo)致細(xì)胞空泡變性；4、抗體可造成自身免疫損傷。HP的作用機(jī)理粘附作用：HP具有粘附素能緊貼上皮細(xì)胞，使細(xì)胞絨毛斷裂，細(xì)菌被絨毛覆蓋，不易去除。推測(cè)粘附作用可能與致病性大腸桿菌的致病性相似。蛋白酶的作用：HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，并消化上皮細(xì)胞膜，破壞粘液屏
7、障結(jié)構(gòu)。Hp主要見(jiàn)于粘液層、胃粘膜上皮表面、以及小凹間。（胃竇粘膜小凹處）Hp具有鞭毛，能通過(guò)胃內(nèi)粘液層定植在胃粘膜小凹處，分泌粘附素緊貼在上皮細(xì)胞，釋放出尿素酶分解尿素產(chǎn)生NH3從而保持細(xì)菌周圍中性環(huán)境，使促胃液素分泌升高，導(dǎo)致H-濃度升高;分泌空泡毒素A（VacA）等物質(zhì)引起細(xì)胞損害；細(xì)胞毒素相關(guān)基因（cagA）蛋白引起強(qiáng)烈的癥反應(yīng)；其菌體胞壁可作為抗原誘導(dǎo)免疫反應(yīng)。尿素酶作用：HP具有很強(qiáng)的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能保護(hù)細(xì)菌的生長(zhǎng)環(huán)境，又能損傷上皮細(xì)胞。毒素作用：HP具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)。HP菌體細(xì)胞還可作為抗原產(chǎn)生免
8、疫反應(yīng)。病因和發(fā)病機(jī)制(二)、飲食和環(huán)
