胺碘酮在快速房顫治療中的體會

《胺碘酮在快速房顫治療中的體會》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。

1、胺碘酮在快速房顫治療中的體會趙麗娟（遼寧省鐵嶺市清河IX醫(yī)院112003）【中圖分類號】R541.7【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】1672-5085（2013）08-0142-02【摘要】目的觀察胺碘酮治療快速房顫的臨床情況。方法選擇23例快速房顫患者，應(yīng)用進(jìn)口胺碘酮針劑及口服制劑（可達(dá)龍）治療快速房顫，首先負(fù)荷量、后口服維持治療，觀察復(fù)律情況及相關(guān)的臨床情況。結(jié)果選用胺碘酮治療快速房顫復(fù)律82.6%,未復(fù)率13%。結(jié)論胺碘酮治療快速房顫安全有效，轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律的成功率高，尤其是合并有基礎(chǔ)心臟病的患者，我們在臨床工

2、作中應(yīng)權(quán)衡利弊做出選擇。【關(guān)鍵詞】胺碘酮快速房顫心房顫動是臨床上最常見的一種心律失常，而且患病率隨著年齡增長而增長,房顫雖不即刻導(dǎo)致牛.命危險,但可造成程度不同的癥狀及血流動力學(xué)障礙,尤其是快速房顫伴有明顯器質(zhì)性心臟病時，有可能使心臟功能惡化，出現(xiàn)低血壓,休克，或心力衰竭加重。在有危險因素的患者中易發(fā)生血栓栓塞。正因為房顫的嚴(yán)重危害，故在臨床上針對快速房顫的治療顯得尤為重要。胺碘酮是一種以III類藥作用為主的心臟離子多通道阻滯劑，兼具有I、II、IV類抗心律失常藥物的電生理作用，尤其是針對有器質(zhì)性心臟病的患者。木

3、文搜集了23例關(guān)于胺碘酮治療快速房顫的病例，現(xiàn)將其結(jié)果匯報如下。1.資料與方法1.1臨床資料：木文觀察的23例患者均為2009年1月-2012年1月我科門診和住院患者，年齡在50歲-85歲之間，其中男13例，女10例,這些病例均有典型的心電圖變化,符合房顫的診斷標(biāo)準(zhǔn)，心室率最慢120次/分，最快210次/分。1.2方法：在常規(guī)基礎(chǔ)病治療基礎(chǔ)上，聯(lián)用胺碘酮，選用進(jìn)口胺碘酮（可達(dá)龍）針劑及口服制劑?首先負(fù)荷量0.9%氯化鈉20毫升+胺碘酮150毫克20分鐘緩慢靜注，如未復(fù)律，予0.9%氯化鈉250毫升+胺碘酮300毫

4、克維持靜滴,24小時總量不超過10克，同時口服胺碘酮0.2,1次/日，聯(lián)合治療48小吋，復(fù)律后停用靜脈胺碘酮，繼續(xù)U服胺碘酮維持治療.如靜滴48小時仍未復(fù)律，證明胺腆酮無效,如病情允許,可換用其他抗心律失常藥物，必要吋電復(fù)律，在用藥過程中密切觀察患者的生命體征變化。1.結(jié)果在23例患者中經(jīng)以上治療，復(fù)律19例（82.6%）,仍為房顫心律3例（13%）,但心室率控制在60-80次/分;無效1例，后換用其他抗心律失常藥物,奮效率95.6%.復(fù)律吋間:在負(fù)荷量靜注吋復(fù)律5例，在維持靜滴吋復(fù)律10例,24小時后復(fù)律4例.

5、合并基礎(chǔ)病:高血壓性心臟病8例,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病5例,肺源性心臟病2例,風(fēng)濕性心臟病2例，預(yù)激綜合征1例，無器質(zhì)性心臟病1例，1例因復(fù)律后心室率緩慢而停用。2.討論在臨床實踐中，快速房顫多發(fā)病急，有的伴有明顯血流動力學(xué)障礙，有的使心臟功能惡化，尤其在冇器質(zhì)性心臟病的基礎(chǔ)上，易導(dǎo)致病情加重，出現(xiàn)惡性心律失常，心臟猝死。故及吋控制心室率，轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，對降低死亡率,改善預(yù)后，減少并發(fā)癥，都顯得至關(guān)重要。在選擇抗心律失常藥物時，應(yīng)權(quán)衡利弊，有針對性的使用，I、n二類抗心律失常藥物雖也有針對房顫的復(fù)律，控制室律

6、的作用，但因其藥物的不良反應(yīng)，致心律失常的作用，負(fù)性肌力作用等，使其在臨床應(yīng)用中有局限性，而in類抗心律失常藥物胺碘酮，在近幾年通過大量的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，已經(jīng)證實臨床其可靠性，尤其是針對快速房顫，合并冇器質(zhì)性心臟病的患者，與艽他藥物或安慰劑對比，胺碘酮對房顫的轉(zhuǎn)復(fù)，防止復(fù)發(fā)，維持竇性心律的總體療效較其他藥物為好，且負(fù)性肌力作用和促心律失常作用少，故適用于多種臨床情況。胺碘酮是以in類藥作用為主的心臟離子多通道阻滯劑，兼具I、II、IV類抗心律失常藥物的電生理作用。包括：（1）輕度阻斷鈉通道（I類作用），與靜息態(tài)和失

7、活態(tài)鈉通道親和力較大，與激活態(tài)鈉通道親和力小，使其從失活態(tài)恢復(fù)顯著延長，通道開放概率減少，表現(xiàn)電壓和使用依賴阻滯，但沒有I類抗心律失常藥物的促心律失常作用。（2）阻斷鉀通道（III類作用）。胺碘酮可同吋抑制慢、快成分的延遲整流鉀電流（IKs>IKr），特別是開放狀態(tài)的IKs。此外，胺碘酮還可阻滯超快激活的延遲整流鉀電流（IKur）和內(nèi)向整流鉀電流（IK1）。（3）阻滯L型鈣通道（IV類作用），抑制早期后除極和延遲后除極。（4）非競爭性阻斷α和β受體，擴(kuò)張冠狀動脈，增加其血流量，減少心肌耗氧，

8、擴(kuò)張外周動脈，降低外周阻力。胺腆酮冇類似β受體阻滯劑的抗心律失常作用（II類作用），但作用較弱，因此可與β受體阻滯劑合用。就整體電生理而言，胺碘酮延長動作電位吋程，但基本不誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速（室速）。這是因為胺碘酮雖可延長心房和心室的動作電位吋程，但不誘發(fā)后除極電位，不增加復(fù)極離散。胺碘酮阻滯肥厚心肌細(xì)胞INa、IKs的敏感性大于正常心肌細(xì)胞，