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《探討胺碘酮聯(lián)合門冬氨酸鉀鎂治療惡性心律失常的臨床效果》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內(nèi)容在學術論文-天天文庫。
1、探討胺碘酮聯(lián)合門冬氨酸鉀鎂治療惡性心律失常的臨床效王一任(本溪市紅十字會醫(yī)院內(nèi)科117000)【摘要】A的：探討胺碘酮聯(lián)合門冬氨酸鉀鎂治療惡性心律失常的臨床效果。方法:隨機選取2011年1月?2013年12月來我院就診的惡性心律失?；颊?00例，隨機分為觀察組和對照組，每組各50例；對照組給予胺碘酮治療，觀察組給予胺碘酮聯(lián)合門冬氨酸鉀鎂治療，觀察48小時內(nèi)心律失常轉(zhuǎn)復的臨床療效并進行總結分析。結果：觀察組患者總有效率明顯高于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論：胺碘酮聯(lián)合門冬
2、氨酸鉀鎂治療惡性心律失常療效顯著,值得臨床推廣應用?！娟P鍵詞】胺碘酮門冬氨酸鉀鎂惡性心律失?！局袌D分類號】R969.4【文獻標識碼】A【文章編號】1672-5085(2014)08-0092-02惡性心律失常指在短時間內(nèi)引起血流動力學障礙，導致患者暈厥甚至猝死的心律失常。惡性心律失常死亡率極高,院外突發(fā)的惡性心律失常猝死率其至高達100%,因此在積極治療原發(fā)病、解除誘因的同時，及時終止惡性心律失常具有重要意義［1］。我院采用胺碘酮聯(lián)合門冬氨酸鉀鎂治療惡性心律失常取得了滿意效果,現(xiàn)報道如卜。1.資
3、料與方法1.1一般資料隨機選取2011年1月?2013年12月我院確診的100例惡性心律失常患者。隨機分為觀察組和對照組，每組各50例。其屮觀察組男26例，女24例，年齡39?67歲(平均53.20±2.40)歲，其屮心房顫動患者5例，心室顫動患者11例，多形性室性早搏4例，陣發(fā)性室上性心動過速9例，心室撲動患者7例，合并冠心病6例，合并高血壓性心臟病5例，擴張性心肌病2例，風濕性心臟病1例。對照組，男27例，女23例，年齡41?66歲，（平均52.41±2.27）歲
4、，其中心房顫動患者3例，心室顫動患者8例，多形性室性早搏5例，陣發(fā)性室上性心動過速11例，心室撲動患者6例，合并冠心病及陳舊性心肌梗死6例，合并高血壓性心臟病7例，擴張性心肌病2例，風濕性心臟病2例。所選兩組患者在年齡、性別、病情等方面的差異無統(tǒng)計學意義（P〉0.05）,具有可比性。1.2方法所有患者入院后根據(jù)不同的病情均針對原發(fā)病給予常規(guī)的急救和支持治療。在綜合治療的基礎上對照組給胺碘酮治療，觀察組給予胺碘酮聯(lián)合門冬氨酸鉀鎂注射液治療。用藥期間每日記錄12導聯(lián)心電圖，監(jiān)測血壓，出院后每月隨訪復
5、查心電圖.每三個月復查甲狀腺、肝功能、x線胸片，電解質(zhì)等。1.3療效判定顯效：癥狀明顯減輕或消失，心律失常完全消失或減少90%以上；有效：癥狀減輕，室性早搏減少>70%，或成對室性早搏減少≥80%,或短陣室性心動過速消失≥90%，15次以上室性心動過速及運動吋≥5次的室性心動過速消失；無效：未達到以上標準。［1］1.結果2.1兩組總有效率比較見表1。表1兩組患者總有效率比較表［n（%）】注：與對照組比較，p<0.052.2不良反疲觀察組出現(xiàn)乏力1例，惡心2例。對照組
6、出現(xiàn)頭暈、惡心各1例，胺碘酮減量后癥狀減輕。兩組均未出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥。對照組1例病人在轉(zhuǎn)復過程中出現(xiàn)了心動過緩，2例病人出現(xiàn)了血壓下降，停藥后給予高流量吸氧，未作特殊處理自行緩解。2.討論惡性心律失常一般指惡性室性心律失常，是嚴重危害身體健康的疾病，蘇最嚴重的表現(xiàn)是猝死。絕大多數(shù)惡性心律失常并發(fā)于器質(zhì)性心臟病，只奮少數(shù)特殊類型可為原發(fā)。惡性心律失常癥狀多種多樣，通常以突發(fā)性暈厥、低血壓、休克、意識障礙和嚴重心力衰竭為主要表現(xiàn)[2】。一旦確診為惡性心律失常，必須盡快去除誘因，積極處理原發(fā)病，進行24
7、小吋監(jiān)護，給予電復律、除顫藥物治療或植入埋藏式心臟復律除顫儀，以爭取逆轉(zhuǎn)和控制惡性心律失常。胺碘酮可阻滯鉀、鈉、鈣通道和α、β受體，是一種廣譜的抗心律失常藥物。它屬多通道阻滯劑，能終止各種室上性和室性快速心律失常，無論對自律性增加、觸發(fā)活性或折返激動都有效。因其促心律失常作用小、不影響室內(nèi)傳導、無負性肌力反應、不增加起搏閾值、有良好的抗顫作用，所以主要用于各種器質(zhì)性心臟病、急性冠狀動脈綜合征、心肌肥厚、左室功能不全、室內(nèi)傳導阻滯中抗快速心律失常。門冬氨酸與細胞冇很強的親和力
8、，可作為鉀、鎂離子進入細胞的載體J足進細胞除極化和細胞代謝，維持其正常功能。從而能對心肌細胞的自律性、傳導性和興奮性產(chǎn)生影響，如提高鉀離子濃度可抵消鉀離子外流，阻止或恢復Q-T間期延長，防止尖端扭轉(zhuǎn)室速發(fā)生,提高鎂離子濃度可間接提高心肌細胞內(nèi)鉀離子濃度,從而可以起到穩(wěn)定膜電位，抑制竇房結自律性、延長不應期及抑制折返和異位心率的作用，此外鎂離子可以抑制鈣離子內(nèi)流，降低細胞的自律性，興奮性，從而達到抗心律失常的作用，鎂離子還能直接作用于心肌細胞，延長其有效不應期,終止折返形成。鎂離子還是生成糖原及高
