胺碘酮聯(lián)合門(mén)冬氨酸鉀鎂治療心衰并室性心律失常療效觀察

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1、胺碘酮聯(lián)合門(mén)冬氨酸鉀鎂治療心衰并室性心律失常療效觀察【】R541.6【】A【】1672－3783(2011)11－0364－01　　　　【】目的驗(yàn)證門(mén)冬氨酸鉀鎂聯(lián)合胺碘酮治療心衰合并室性心律失常的療效。方法將100例心衰并室性心律失常的患者分為研究組與對(duì)照組，對(duì)照組用胺碘酮治療，研究組用胺碘酮聯(lián)合門(mén)冬氨酸鉀鎂治療。比較二組患者臨床療效、心電圖、生化指標(biāo)及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果研究組患者顯效29（58%）例，有效17（34%）例，有效率92%，對(duì)照組患者顯效22（44%）例，有效15（30%）例，有效率74%，二組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。用

2、藥后二組間QT間期差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；研究組用藥前血清鉀(3.50±0.4)mmol/L、血清鎂(0.86±0.25)mmol/L，治療后血清鉀為(4.20±0.3)mmol/L、血清鎂為(1.12±0.2)mmol/L，治療前后血清鉀、鎂濃度差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05）?！　?.2治療方法：二組患者均積極治療基礎(chǔ)病，對(duì)癥處理心衰，防止感染等。　　1.2.1對(duì)照組：若患者合并有惡性心律失常，給予胺碘酮150mg，5%葡萄糖注射液20ml，靜脈注射，10min內(nèi)注射完；再以胺碘酮0.5~1.5mg/min，靜脈滴注維持；若在初次靜

3、脈推注后心律失常未控制，間隔15~30min，可再次靜脈推注150mg，總量不超過(guò)450mg/24h。在心律失常得到有效控制24h后，給予胺碘酮0.2g，口服，3次/日，7d后減量為0.2g，口服，2次/日，再7d后減量為0.2g，1次/日。若患者非惡性心律失常，從開(kāi)始即口服胺碘酮治療，用法同上。4周1療程?！　?.2.2研究組：治療組胺碘酮的使用方法同對(duì)照組。同時(shí)給予門(mén)冬氨酸鉀鎂40ml，5%葡萄糖注射液250ml，靜滴，1次/日，4周1療程。二組患者在治療期間均監(jiān)測(cè)心電圖、血壓、X線(xiàn)胸片、心臟彩超，化驗(yàn)肝腎甲狀腺功能，監(jiān)測(cè)血糖、血脂、電解質(zhì)

4、等。記錄用藥不良反應(yīng)?！　?.3療效標(biāo)準(zhǔn)［2］：顯效：臨床癥狀基本消失，短陣室速消失≥90%，成對(duì)室早減少≥80%，頻發(fā)室早減少≥70%，心功能Ⅰ級(jí)或改善≥Ⅱ級(jí)；有效：臨床癥狀改善，連發(fā)室早減少≥90%，頻發(fā)室早減少≥70%，心功能未達(dá)Ⅰ級(jí)或改善Ⅰ級(jí)；無(wú)效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)者?！　?.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：所有數(shù)據(jù)錄入SPSS12.0，率的比較用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料用t檢驗(yàn)，以P0.05)。用藥后二組間QT間期差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)；研究組用藥前血清鉀(3.50±0.4)mmol/L、血清鎂(0.86±0.25)mmol/L，治療后血清鉀為(4.2

5、0±0.3)mmol/L、血清鎂為(1.12±0.2)mmol/L，治療前后血清鉀、鎂濃度差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)?！　?.3不良反應(yīng)：二組患者均有1例患者出現(xiàn)肝功能損害，經(jīng)保肝治療后恢復(fù)正常；對(duì)照組有2例竇性心動(dòng)過(guò)緩，1例小端扭轉(zhuǎn)型室速，經(jīng)補(bǔ)充鉀鎂及電復(fù)律恢復(fù)正常。對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為8%，研究組不良反應(yīng)發(fā)生率為2%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)?！　?討論　　CHF是由于心肌電傳導(dǎo)折返，引起心肌異常電活動(dòng)出現(xiàn)心律失常［3］，以室性心律失常多見(jiàn)，一般采用藥物或電復(fù)律治療。抗心律失常藥物在治療室CHF合并室性心律失常時(shí)，理的藥物

6、選擇可以有效治療，提高患者生存質(zhì)量，降低病死率，而藥物選擇不當(dāng)，可導(dǎo)致心律失常與降低心肌收縮力，加重患者心衰癥狀及心律失常，危及患者生命。　　胺碘酮為Ⅲ類(lèi)抗心律失常藥，同時(shí)有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類(lèi)抗心律失常藥理作用，無(wú)負(fù)性肌力作用，很少引起心律失常［4］，改善心肌供血，在改善心功能的同時(shí)，可治療心衰時(shí)室性心律失常，減少心室顫動(dòng)，降低死亡率［5-7］。門(mén)冬氨酸鉀鎂通過(guò)補(bǔ)充細(xì)胞內(nèi)K、Mg2濃度發(fā)揮抗心律失常作用，K降低心肌興奮與傳導(dǎo)性，Mg2參與細(xì)胞氧化磷酸化，高血Mg2使細(xì)胞內(nèi)K升高，縮短心肌易損期，消除折返；心肌細(xì)胞Mg2濃度高時(shí)，與Ca2競(jìng)爭(zhēng)，防治心律

7、失常［8］。K與Mg2激活Na-K-ATP酶，參與心肌能量代謝過(guò)程，是多種生化過(guò)程的輔酶，能加速心肌細(xì)胞除極化，增強(qiáng)心肌收縮力，降低氧耗，有利于心衰時(shí)心肌能量供應(yīng)，防治心律失常，控制心衰和強(qiáng)心苷中毒［9］。我們的研究顯示，研究組患者顯效29（58%）例，有效17（34%）例，有效率92%，優(yōu)于對(duì)照組。而且用藥后研究組QT間期延長(zhǎng)時(shí)間短于對(duì)照組，與門(mén)冬氨酸鉀鎂增加K濃度以抵消鉀的外流有關(guān)，可以防止尖端扭轉(zhuǎn)型室速發(fā)生。　　門(mén)冬氨酸鉀鎂除對(duì)心肌細(xì)胞補(bǔ)充鉀鎂，促進(jìn)細(xì)胞代謝，還可以促進(jìn)肝細(xì)胞代謝，加速抗心律失常藥代謝，防止蓄積中毒。