恩替卡韋聯(lián)合扶正化瘀膠囊治療肝炎肝硬化臨床觀察

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1、恩替卡韋聯(lián)合扶正化瘀膠囊治療肝炎肝硬化臨床觀察【】R575【】A【】1672－3783(2011)06－0333－01　　【】目的探討恩替卡韋聯(lián)合扶正化瘀膠囊對型肝炎肝硬化的臨床療效。方法104例慢性乙型肝炎患者在綜合護(hù)肝及對癥治療基礎(chǔ)上，治療組52例，治療組患者口服恩替卡韋0.5mg／次，1次／d，扶正化瘀膠囊5粒／次，3次／d；治療組52例，對照組患者單用恩替卡韋，均口服，以48周為基本療程。治療前后都觀察肝功能、血清HBVDNA水平以及HBVM的變化等。結(jié)果聯(lián)合治療組與對照組和對照組。通過聯(lián)合治療治療后ALT是30.6U/L

2、，AST是34.6(U/L)，TBiI是15.l(μmol/L)，Alb是35.3(g/L)。而單獨(dú)用藥ALT是47.6U/L，AST是43.6(U/L)，TBiI是24.5(μmol/L)，Alb是33.8(g/L)，聯(lián)合治療組明顯優(yōu)于兩個對照組(P1×105copies／ml，血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(A)持續(xù)波動于正常上限2～5倍達(dá)6個月以上，總膽紅素(TBil)<85．5μmol／L。肝纖維化指標(biāo)中至少3項(xiàng)異常；半年內(nèi)未接受過抗肝纖維化和(或)抗病毒藥物治療。兩組患者在年齡、性別、病程、病情等方面比較，具有可比性。兩組病例在病

3、情、性別、年齡等參數(shù)之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義?！　?.2治療方：治療組患者口服恩替卡韋0.5mg／次，1次／d，扶正化瘀膠囊5粒／次，3次／d；對照組患者單用恩替卡韋，均口服，以48周為基本療程。其他對癥綜合治療兩組相同?！　?.3觀蔡指標(biāo)：采用全自動生化分析儀檢測肝功能、腎功能;常規(guī)檢測血常規(guī);采用熒光PCR擴(kuò)增儀檢測HBVDNA定量。采用化學(xué)發(fā)光法測定血清肝纖維化指標(biāo)。彩超檢查儀器為西門子ACUSON-ASPEN。　　1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：應(yīng)用SPSS11．0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，檢測結(jié)果以x±s表示，采用t檢驗(yàn)，=0．05為檢驗(yàn)水

4、準(zhǔn)?！　?結(jié)果　　表l為兩組患者治療前后血清肝功能指標(biāo)變化。表2為兩組患者治療前后血清肝纖維化指標(biāo)變化。表3為兩組患者治療前后肝脾彩色多普勒超聲情況比較見。不良反應(yīng)治療期間患者耐受性良好，未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)?！　?討論　　肝纖維化是貫穿于慢性乙型肝炎各臨床階段的基本病理過程，HBV是導(dǎo)致肝組織持續(xù)受損，其形成主要是由于肝臟細(xì)胞外基質(zhì)的合成和降解失去平衡所致，逐步進(jìn)展為肝硬化、原發(fā)性肝細(xì)胞癌的根本原因，乙型肝炎病毒在肝細(xì)胞內(nèi)不斷復(fù)制造成肝細(xì)胞損傷是導(dǎo)致肝硬化形成的啟動因素。乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus，HBV)屬嗜肝脫氧

5、核糖核酸科(hepadnaviridae)不完全雙鏈DNA病毒，是引起急慢性肝炎的最主要病原之一。乙型肝炎病毒與其他DNA病毒相比，不同之處在于它特殊的反轉(zhuǎn)錄復(fù)制形式，以及特殊的復(fù)制中間體共價(jià)閉合環(huán)DNA(covalentlyclosedcircularDNA，cccDNA)的存在。cccDNA是病毒mRNA和前基因組RNA的轉(zhuǎn)錄模板，cccDNA的存在是病毒復(fù)制的一個重要標(biāo)志，是病毒感染得以維持的根源，抑制或清除cccDNA是治療慢性乙型肝炎的關(guān)鍵?！　⊥ㄟ^聯(lián)合治療治療后ALT是30.6U/L，AST是34.6(U/L)，TBi

6、I是15.l(μmol/L)，Alb是35.3(g/L)。而單獨(dú)用藥ALT是47.6U/L，AST是43.6(U/L)，TBiI是24.5(μmol/L)，Alb是33.8(g/L)，可見聯(lián)合用藥效果明顯優(yōu)于單用?！　《魈婵f是一種脫氧鳥嘌呤核苷類似物，其作用靶點(diǎn)為HBV的逆轉(zhuǎn)錄酶，進(jìn)人人體后能有效地轉(zhuǎn)變成磷酸化三磷酸鹽，能夠強(qiáng)效選擇性地抑制HBV的逆轉(zhuǎn)錄酶，三磷酸恩替卡韋在細(xì)胞內(nèi)半衰期長達(dá)15小時，是現(xiàn)有抗HBV作用最強(qiáng)的藥物之一。且具有長期使用耐藥率低、耐受性好等優(yōu)點(diǎn)，作用于病毒逆轉(zhuǎn)錄的啟動，終止DNA鏈的延伸和病毒復(fù)制，減少

7、肝細(xì)胞間的相互傳播，從而減輕肝細(xì)胞的損傷壞死。但病因治療不能代表抗肝纖維化治療的全部內(nèi)容，自分泌途徑一旦開放，肝纖維化仍能夠自主進(jìn)展。在抗病毒基礎(chǔ)上，抗肝纖維化治療成為控制慢性肝病進(jìn)展不可缺少的環(huán)節(jié)，因此，配合阻斷和逆轉(zhuǎn)肝纖維化亦是治療的關(guān)鍵。ChangTT[6]報(bào)道226例等待肝移植的耐藥的慢性肝病患者，用恩替卡韋聯(lián)合替比夫定治療50周和100周后，分別有43％和57％的患者血清HBVDNA水平<106copies／L，在治療60周時，PTA、TBIL、ALT和ALB正常率分別是76％，56％，72％和67％。同時還有不少國外研

8、究資料報(bào)道[7-8]，在患者出現(xiàn)恩替卡韋治療耐藥后，采用扶正化瘀膠囊聯(lián)用恩替卡韋比單獨(dú)使用恩替卡韋的臨床效果更好，而且扶正化瘀膠囊的耐藥發(fā)生率明顯更低。MishiroT[9]的研究結(jié)果顯示，出現(xiàn)YMDD變異的患者，單用恩替卡韋治療60周后，患者的H