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《補腎活血方治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的臨床研究》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學術(shù)論文-天天文庫。
1、補腎活血方治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的臨床研究孟照明1孟兆亮1李學朋2（1新泰孟氏骨科研究所山東新泰271224）（2泰安市中醫(yī)醫(yī)院山東泰安271000）【摘要】為探討補腎活血方治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的臨床療效，應用自擬方補腎活血方治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥，通過近期（服藥前后）及遠期（停藥半年后）臨床觀察和BMD（骨密度）測定及生化指標（血鈣素、尿毗啶酚）檢測，確切地對其療效進行評定。近期及遠期與治療前比較，臨床癥狀、BMD、生化指標（BGP、PYD）均明顯改善，統(tǒng)計學處理P<0.05,有顯著差異。表明補腎活血方治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥療效顯
2、著?！娟P(guān)鍵詞】原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥辨證施治補腎活血方臨床研究【中圖分類號】R242【文獻標識碼】A【文章編號】2095-1752（2012）06-0074-02原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥（OsteoporosisOP）是隨著年齡的增長而發(fā)生的一種生理性退行性病變，且發(fā)病率逐年升高。近年來醫(yī)學界對0P進行了比較深入的研究,不斷有研究成果報道，國內(nèi)自20世紀80年代后期開展中醫(yī)藥防治骨質(zhì)疏松癥的研宄,取得一定進展，但總的來說，仍缺乏一種安全有效,便于長期應用的方法。自2008年1月?2011年12月,我們充分利用中醫(yī)辨證論治的特點和優(yōu)勢，在綜合以往中
3、醫(yī)藥治療骨質(zhì)疏松癥經(jīng)驗的基礎(chǔ)上，運用自擬方補腎活血方治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥560例，取得滿意療效。報告如下。1臨床資料1.1診斷標準［1］按中國老年學會骨質(zhì)疏松委員會制定的標準執(zhí)行，任何一部位的T<2SD診斷為骨質(zhì)疏松癥。中醫(yī)辨證按下列標準［2］。①腎陰虛型:腰背酸痛，下肢萎軟無力，眩暈耳鳴，煩熱咽干，潮熱盜汗，遺精，神疲健忘,發(fā)脫齒搖，舌紅苔少，脈細數(shù)或細弱。②腎陽虛型:腰脊冷痛，腰膝酸軟，畏寒肢冷，手足麻木,祌疲倦怠，面色白光白，陽瘺早泄，尿頻或夜尿頻數(shù)，舌淡苔白，脈沉細或無力。③陰陽兩虛型:兼見兩者癥狀。1.2納入標準符合
4、上述中西醫(yī)診斷標準，年齡60-80歲。1.3排除標準①不符合骨質(zhì)疏松癥診斷標準和納入標準;②繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥和特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。1.4病例資料共收入符合上述標準的病人560例，男210例，女350例。年齡60-80歲，平均65±5歲。病程2-10年，平均7年。腎陰虛型、腎陽虛型各200例，陰陽兩虛型160例。2治療方法2.1方藥組成熟地15g山藥15g巴戟天15g肉蓯蓉15g杜仲15g牛膝15g枸杞15g桃仁15g紅花15g赤芍15g川芎15g當歸15g血竭10g三七10g骨碎補15g續(xù)斷15g茯；30g黃茂30g木香
5、15g陳皮15g2.2治療方案所有病例均服用補腎活血方，日一劑，分早晚兩次服用。均以2個月為1個療程，共3個療程，用藥期間均停服其他與本病相關(guān)的藥物。3觀察方法3.1安全性觀測治療前后進行血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能檢查觀察用藥副作用。3.2觀察指標和方法①臨床療效:觀察560例近期及遠期癥狀體征的變化。②BMD:采用美國Hologic公司QDR5400A骨密度儀測量股骨頸BMD,3個療程后測1次。③BGP:選用RIA法測定。④PYD:選用EUSA法測定。4結(jié)果4.1臨床療效如表1、2所示，各型治療后及停藥半年后與治療前臨床療效比較,有
6、顯著性差異(P<0.05);治療后與停藥半年后比較,無顯著性差異(P>0.05)。4.2BMD測定如表3所示，各型治療后及停藥半年后與服藥前相比,BMD顯著增加,奮顯著性差異(P<0.05);治療后與停藥半年后相比,BMD變化無顯著性差異(P>0.05)。表1近期(治療前后)臨床療效比較表例(％)4.3生化指標如表4所示，各型治療后及停藥半年后BGP較治療前顯著增加，有顯著性差異(P<0.05);治療后與停藥半年后比較;無顯著性差異(P>0.05)。如表5所示，治療后及停藥半年后PYD較治療前顯著
7、降低，有顯著性差異(P<0.05);治療后與停藥半年后比較,無顯著性差異(P>0.05＞。表4BGP變化比較表ng褚ml-15結(jié)論骨質(zhì)疏松癥是以骨量減少,骨組織顯微結(jié)構(gòu)退化為特征，從而導致骨的脆性增高及骨折危險性增加的一種全身性骨?。?］。骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機理復雜/源于內(nèi)分泌失調(diào)，以成骨細胞與破骨細胞之間的生物學行為失調(diào)、鈣磷代謝紊亂、局部骨組織生物力學負載失衡、電信號傳導不良為微觀病理機制［3】。近年來，國內(nèi)外學者對其進行了比較深入的研宄，不斷有研宄成果報道。西醫(yī)方面的研究主要體現(xiàn)在以下幾個方面:①人垂體-腎上腺軸角度
8、探討I型原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥［4】;②降鈣素對骨密度及骨強度的作用［5］;③雌激素受體(ER)基因多態(tài)性骨密度(BMD)、骨代謝的關(guān)系［6］;④雌激素替代治療(ERT)對去卵巢骨質(zhì)疏松(OVX-OP)人鼠腺垂體濾泡顯形(FS)細胞中神經(jīng)組
