睡眠的神經(jīng)功能顯像

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1、睡眠的神經(jīng)功能顯像睡眠研究者常常用多導(dǎo)睡眠儀研究腦與睡眠的關(guān)系，睡眠功能顯像不僅用于研究正常睡眠腦的功能，也可用于研究睡眠障礙。目前研究者對(duì)睡眠的神經(jīng)功能顯像已經(jīng)逐漸積累了一些經(jīng)驗(yàn),這對(duì)睡眠疾病的研究、診斷及治療具有重要價(jià)值。雖然神經(jīng)功能顯像應(yīng)盡可能接近正常睡眠，但大多數(shù)功能顯像儀需要被檢查者的頭部固定在掃描儀上，同時(shí)需要在掃描儀上進(jìn)行睡眠，這會(huì)導(dǎo)致睡眠剝奪,影響神經(jīng)功能顯像的準(zhǔn)確性?！　?正常睡眠的神經(jīng)功能解剖　　1.1快動(dòng)眼睡眠(REM)REM是一個(gè)代謝激活的過程，與清醒時(shí)不同，REM時(shí)向僅存在著肢體及肢體周圍的部分激活；Meyer等〔1〕

2、用氙CT的方法證明REM時(shí)腦血流增加，18FFDGPET顯像證明REM時(shí)僅在大腦的扣帶回潛皮層區(qū)域存在與清醒相關(guān)的激活；進(jìn)一步研究表明，REM與扣帶回前、前丘腦有關(guān)；而非快動(dòng)眼睡眠(NREM)睡眠與紋狀體外側(cè)皮質(zhì)有關(guān)。Madsen等〔2〕應(yīng)用99mTc的單光子顯像研究結(jié)果表明，REM時(shí)視皮層的血流量增加，而前皮層的血流量減少。Maquet〔3〕應(yīng)用〔O15〕H2O的研究表明，REM與橋腦、左丘腦、雙側(cè)杏仁核、扣帶回前皮層有關(guān)，而與前視皮層、扣帶回后皮層無關(guān)。REM與部分類型的感情記憶有關(guān)，REM時(shí)在視皮層、扣帶回前皮層、丘腦、海馬齒狀回、補(bǔ)充

3、運(yùn)動(dòng)區(qū)的腦血流與眼球運(yùn)動(dòng)相關(guān)。有研究者應(yīng)用同樣〔O15〕H2O的方法證明，REM時(shí)丘腦、腦干、額葉底部、肢體相關(guān)結(jié)構(gòu)的血流量增加與清醒及NREM密切相關(guān)，REM與紋狀體外側(cè)區(qū)及肢體相關(guān)結(jié)構(gòu)的激活有關(guān)，而不是與初級(jí)視皮質(zhì)有關(guān)?！　?.2NREM與清醒相比，NREM時(shí)向的額葉、頂葉、顳葉、丘腦的激活明顯減少，丘腦的激活抑制與紡錘波及ａ波產(chǎn)生有關(guān)，Balkin等〔4〕用〔O15〕H2OPET研究了正常人睡眠、睡眠清醒后5min、睡眠清醒后20min的PET顯像變化。結(jié)果表明，睡眠早期清醒與腦干及丘腦的血流增加有關(guān)；睡眠后期的清醒與額葉的血流量增加有關(guān)

4、，這說明清醒的起始過程與中樞系統(tǒng)的重新激活有關(guān)，意識(shí)的完全恢復(fù)則與前腦的功能有關(guān)。　　2睡眠障礙　　2.1結(jié)構(gòu)性睡眠呼吸障礙Ficker等〔5〕用HMPAOSPECT研究了睡眠呼吸障礙者的腦血流，發(fā)現(xiàn)額葉視區(qū)的高灌注及周圍的低灌注，同時(shí)也證明了CPAP治療的有效性，當(dāng)然還需要大樣本的實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證明。Ayalon等〔6〕應(yīng)用fMRI研究了睡眠呼吸暫停(OSA)患者的學(xué)習(xí)記憶情況，結(jié)果表明OSA患者在接受詞匯的學(xué)習(xí)任務(wù)時(shí)，與對(duì)照組相比，腦激活增強(qiáng)?！　?.2發(fā)作性睡病Hublin〔7〕等應(yīng)用123IiodobenzamideSPECT對(duì)發(fā)作性睡病

5、及帕金森病人進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)兩組紋狀體及額葉的D2受體沒有差異，Asenbaum〔8〕應(yīng)用HMPAOSPECT研究了6例發(fā)作性睡病的病人，發(fā)現(xiàn)快動(dòng)眼睡眠期，右腦和丘腦的血流增加，Sudo等〔9〕的〔11C〕NMPBSPECT研究表明正常人和發(fā)作性睡病病人的腦血流沒有明顯差異，僅有的幾個(gè)神經(jīng)功能顯像的研究沒有發(fā)現(xiàn)腦血流與發(fā)作性睡病之間的確切聯(lián)系?！　?.3重復(fù)性過度睡眠Nose等〔10〕應(yīng)用SPECT對(duì)1例重復(fù)性過度睡眠的病人進(jìn)行了研究，結(jié)果表明過度睡眠時(shí)丘腦的腦血流量減低，因此過度睡眠可能與丘腦功能的改變密切相關(guān)?！　?.4原發(fā)性失眠Smith

6、等〔11〕應(yīng)用99mTcHMPAOSPECT對(duì)5例失眠者及健康人進(jìn)行了研究，結(jié)果表明在快動(dòng)眼睡眠時(shí)失眠者與健康人相比腦血流量明顯降低，以基底節(jié)最明顯；Nofzinger等〔12〕用〔18F〕FDGPET對(duì)9例健康人和12例抑郁患者的皮層激活與EEGβ波之間關(guān)系進(jìn)行了研究，結(jié)果顯示β波與睡眠質(zhì)量呈負(fù)相關(guān)，而且與室前皮質(zhì)的代謝有關(guān)，他們認(rèn)為室前皮質(zhì)可以引起肥胖，并與腦干及下丘腦相連的區(qū)域功能增強(qiáng)可能引起激活功能障礙；Nofzinger等〔13〕還用〔18F〕FDGPET對(duì)患有神經(jīng)系統(tǒng)疾病的失眠患者與健康人進(jìn)行了研究，結(jié)果表明失眠患者的腦葡萄糖代謝

7、在清醒及睡眠時(shí)較對(duì)照組明顯增高，睡眠時(shí)與清醒時(shí)較糖代謝相對(duì)降低，在清醒時(shí)室前皮質(zhì)的代謝相對(duì)較低。這表明失眠患者的睡眠障礙與腦代謝增強(qiáng)有關(guān)，失眠的原因可能與清醒到睡眠所需要的降低激活機(jī)制障礙有關(guān)，白天的疲勞則于睡眠不足所導(dǎo)致的室前皮質(zhì)激活的降低。　　2.5致死性家族性失眠Perani等〔14〕對(duì)4例致死性家族性失眠患者進(jìn)行了研究。致死性家族性失眠是一種由于編碼178號(hào)蛋白質(zhì)的基因突變所致的蛋白病，所有病人均發(fā)現(xiàn)有丘腦的低代謝，個(gè)別病人有皮層的低代謝，丘腦功能障礙與該疾病的神經(jīng)病理改變相一致。Kloppel等〔15〕報(bào)道了2例致死性失眠患者的〔12

8、3I〕bCITSPECT改變，患者丘腦及下丘腦的5HT轉(zhuǎn)運(yùn)體分別降低57%和73%，表明腦的神經(jīng)內(nèi)分泌功能在這類病人中起著十分重要的作用?！　?.