視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞合并視網(wǎng)膜中央動脈阻塞致新生血管性青光眼1例

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1、視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞合并視網(wǎng)膜中央動脈阻塞致新生血管性青光眼1例　　患者,女，50歲。因“右眼視物發(fā)黑、視力急劇下降10+天”，于2009年8月17日來我院就診。全身檢查，一般情況正常，血壓160/100mmHg，頸動脈彩色多普勒超聲檢查未見明顯異常。實驗室檢查：空腹血糖：4.8mmol/L，否認有糖尿病及多發(fā)性血管炎等病史。高血壓病病史20余年。眼科檢查：視力右眼0.02，左眼1.0。眼壓：右眼15mmHg，左眼16mmHg。右眼結膜輕度充血，角膜透明，前房深淺正常，瞳孔直徑約為4.5mm，直接對光反射減弱，晶體皮質輕度混濁，玻璃體輕度混濁。散瞳檢查眼底：視乳頭充血、水

2、腫，界不清，視網(wǎng)膜動脈細，反光強，視網(wǎng)膜靜脈迂曲，擴張，可見動、靜脈交叉壓跡，視網(wǎng)膜散在梭形出血點、圓點狀出血斑及灰白色滲出，黃斑區(qū)呈缺血壞死狀(乳白色混濁區(qū))，黃斑呈“櫻桃紅”色，后極部視網(wǎng)膜彌漫性水腫，中心凹反射消失。左眼眼科檢查未見明顯異常。　　右眼B超示：右眼玻璃體混濁。閃光視網(wǎng)膜電圖顯示右眼b波振幅降低、潛伏時延長(原因為視網(wǎng)膜中央動脈阻塞后，視網(wǎng)膜內層功能障礙，雙極細胞受損)，振蕩電位(oscillatorypotentials，Ops)波下降或消失(視網(wǎng)膜缺血所致)，a波(反應光感受器細胞功能)正常[1]。熒光素鈉眼底血管造影(FFA)提示：右眼臂-視網(wǎng)膜

3、循環(huán)時間延長，視網(wǎng)膜近段動脈充盈時間為15.7s，遠端無灌注，27.8s處視網(wǎng)膜遠端動脈仍無灌注，近段靜脈出現(xiàn)層流，鼻上動脈可見血管栓子，34.2s處為視網(wǎng)膜遠端動脈充盈時間，周邊視網(wǎng)膜可見大面積毛細血管擴張、新生血管及無灌注區(qū)。視乳頭表面造影劑滲漏，隨造影時間增強，在68.2s處視乳頭表面熒光滲漏劇烈，黃斑區(qū)乳白色混濁區(qū)呈弱熒光，后極部有不規(guī)則的熒光積存，視網(wǎng)膜散在的出血斑點始終為遮蔽熒光，黃斑拱環(huán)消失。結合臨床表現(xiàn)診斷為：右眼視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞合并中央動脈阻塞。因患者拒絕行視網(wǎng)膜激光光凝治療，遂帶藥離院，囑患者定期復查，有變化隨診?！　』颊哂?個月后因右眼脹痛伴頭痛

4、，視力突然喪失來我院復診，查右眼眼壓：60mmHg，眼科檢查所見：右眼球結膜血管混合充血，角膜水腫，瞳孔直徑約為6mm，對光反應消失，虹膜可見細小新生血管。根據(jù)以上所見即診斷為右眼新生血管性青光眼。入院后給予睫狀體冷凍術治療。睫狀體冷凍術治療的目的是通過激光冷凍破壞部分睫狀突的睫狀上皮分泌和降低睫狀體血流，使其房水分泌功能發(fā)生障礙或喪失，以減少房水生成，降低眼壓[2]。1個月后復查，右眼視力：光感，眼壓35mmHg，結膜睫狀充血，角膜輕度水腫，瞳孔直徑約為5mm，對光反應消失，虹膜新生血管無明顯減少。繼續(xù)給予抗炎、降眼壓等對癥治療。3個月后復診，患者自述頭痛眼脹感明顯減

5、輕，查右眼視力：光感，眼壓23mmHg，結膜輕度充血，角膜透明，瞳孔直徑約為5mm，對光反應消失。虹膜新生血管明顯退縮。此次復診，給予右眼全視網(wǎng)膜激光光凝治療。新生血管性青光眼進入晚期，視網(wǎng)膜缺氧引起視網(wǎng)膜血管慢性擴張，進而引起視網(wǎng)膜新生血管形成。視網(wǎng)膜血管供養(yǎng)內層視網(wǎng)膜，視網(wǎng)膜氧消耗的總量的2/3卻在外層和色素上皮層。光凝可以選擇性地破壞高氧耗的外層，使脈絡膜的氧成分向視網(wǎng)膜內層擴散，從而緩解內層視網(wǎng)膜的缺氧。進行全視網(wǎng)膜光凝治療，可以在某種程度上消除新生血管形成因子的或拮抗它們的效應。同時，新生血管性青光眼晚期還存在著粘連性房角關閉，進行視網(wǎng)膜光凝治療，消除新生血管

6、形成的刺激因素，防止進一步的房角關閉，改善和提高睫狀體冷凍手術成功的幾率。1年后復診，無明顯變化。后未再來我院?！　?討論　　視網(wǎng)膜中央動脈阻塞是視網(wǎng)膜中央動脈血流突然阻斷所致視網(wǎng)膜內層缺血性病變。多發(fā)生于中老年人，通常為血管痙攣所致。該患為老年患者，視力下降明顯，眼底特征性改變典型，F(xiàn)FA證實為視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞合并視網(wǎng)膜中央動脈阻塞?！　〈朔N聯(lián)合發(fā)病的病因不明，我們考慮其病因可能為視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞時減少了視網(wǎng)膜中央動脈的灌注壓而發(fā)生血管痙攣，導致視網(wǎng)膜急性缺血缺氧，最終可致視網(wǎng)膜內層壞死、萎縮，視功能很難恢復。因此治療上應及時，應當作為眼科急癥對待，若搶救不及時或

7、患者延誤治療時機，則視力預后較差。此種聯(lián)合發(fā)病的病例由于長期視網(wǎng)膜灌注壓低，視網(wǎng)膜急性缺血缺氧，周邊視網(wǎng)膜應激性產生一些細小新生血管，視網(wǎng)膜對缺血缺氧極為敏感，產生并釋放血管內皮生長因子，刺激新生血管迅速生長，出現(xiàn)在虹膜與前房角，新生血管長入小梁網(wǎng)，致使虹膜前粘連，房角關閉，眼壓升高?；颊哳^痛眼脹，球結膜血管擴張充血、角膜水腫、虹膜新生血管從而誘發(fā)新生血管性青光眼，此種青光眼用藥及手術治療效果均較差，此并發(fā)癥是導致聯(lián)合發(fā)病的病例視力及預后較差的最主要原因。所以一旦臨床確診為視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞合并視網(wǎng)膜中央動脈阻塞的病例，宜及早進行治療，以